Гипертонический криз: патогенез, клиническая картина, лечение

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы, при которых требуется оказание скорой и неотложной меди­цинской помощи, важное место занимает гипертоничес­кий криз (ГК).

Согласно рекомендациям Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (2008), ГК определяют как остро возникшее выраженное повышение артериаль­ного давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемо­го его снижения с целью предупреждения или ограниче­ния поражения органов-мишеней [1].

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мише­ней, то диагностируют осложненный ГК (hypertensive emergency). Возможные осложнения ГК включают раз­витие гипертонической энцефалопатии, острого коронарного синдрома – ОКС (инфаркта миокарда — ИМ), острой левожелудочковой недостаточности, расслое­ния аорты. Как осложненный расценивают ГК при феохромоцитоме, в случае преэклампсии или экламп­сии беременных, при тяжелой АГ, ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга, а также АГ у больных в послеопераци­онном периоде и при угрозе кровотечения, ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно выше 179/109 мм рт. ст., по мнению других авторов, свыше 200—220/120—130 мм рт. ст) расцени­вают как неосложненный ГК (hypertensive urgency) [2, 3], который представляет собой диагноз исключения. Следует отметить, что у некоторых пациентов клини­ческая картина ГК развивается и при менее высоких уровнях АД.

Этиология и патогенез

Гипертонический криз развивается на фоне:

· гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление);

· симптоматической АГ (реноваскулярная АГ, диабе­тическая нефропатия, феохромоцитома, острый гломерулонефрит, эклампсия беременных, диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек, применение симпатомиметических средств, в частности кокаина, черепно-мозговая травма и др.).

Наиболее частыми факторами, способствующими развитию ГК, являются:

· неконтролируемая АГ, прекращение приема антиги­пертензивных лекарственных средств;

· психоэмоциональный стресс;

· избыточное употребление поваренной соли и жид­кости;

· физическая нагрузка;

· злоупотребление алкоголем;

· метеорологические колебания [4].

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизмы.

Сосудистый механизм включает повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базально­го (при задержке натрия) тонуса артериол.

Кардиальный механизм обусловлен увеличением сер­дечного выброса в ответ на повышение частоты сердеч­ных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания.

Клиническая картина

Клинические проявления ГК характеризуются отно­сительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким АД, появле­нием субъективной и объективной симптоматики криза. У больных отмечаются разнообразные церебральные (интенсивная головная боль, головокружение, тошно­та, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, онемение рук, лица, снижение болевой чувс­твительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек), кардиальные (боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, появление одышки) и невротические жалобы (ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза — учащенное, обильное моче­испускание с выделением светлой мочи).

При сочетании внезапного повышения АД с интен­сивной головной болью диагноз «гипертонический криз» вероятен, а при остальных указанных выше жалобах в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен.

Клинические проявления наиболее частых осложне­ний ГК представлены в таблице и на рис. 1 (см. цветную вклейку) [5].

Таблица. Осложнения ГК и их клинические проявления

Лечение

При неосложненном ГК вмешательство не долж­но быть агрессивным, следует помнить о возмож­ных осложнениях избыточной антигипертензивной терапии — медикаментозном коллапсе и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, целевое АД должно быть достигну­то в течение нескольких часов (не более 24—48 ч) от начала терапии [1]. Для этого обычно используют суб­лингвальный или пероральный прием лекарственных средств, что позволяет обойтись без некомфортного для пациента парентерального введения антигипер­тензивных средств.

Лечение целесообразно начинать с приема 10—20 мг нифедипина внутрь; таблетку следует разжевать. В боль­шинстве случаев через 5—10 мин начинается постепенное снижение АД, достигающее максимума через 30—60 мин; продолжительность действия препарата составляет около 6 ч, что дает время для подбора плановой антигипертен­зивной терапии (рис. 2). В отсутствие эффекта, через 30 мин прием нифедипина можно повторить. Побочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилатиру­ющим действием (сонливость, головная боль, голово­кружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия). Нецелесообразно применение нифедипина у пациентов с ОКС (при инфаркте миокарда — ИМ, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), при выраженной тахикардии, остром нарушении мозгово­го кровообращения; с учетом невозможности контроли­ровать степень снижения АД применение нифедипина не рекомендуют для лечения осложненных ГК [5].

Рис. 2. Алгоритм терапии при неосложненном гипертоническом кризе.

При непереносимости нифедипина возможно при­менение ингибитора ангиотензинпревращающего фер­мента (АПФ) каптоприла в дозе 12,5—50,0 мг. Согласно результатам недавно проведенного исследования, эффективность препарата при сублингвальном и перо­ральном применении одинакова [6]. Гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин после приема препарата и продолжается около 1 ч. Возможно чрезмерное снижение АД с развитием коллапса; другие побочные эффекты включают головную боль, голо­вокружение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий, состояние после трансплантации почки, гемодинамически значимый стеноз устья аорты, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, гипер­трофическая кардиомиопатия, беременность.

При неосложненном ГК, выраженной вегетативной симптоматике, тахикардии возможно применение про­пранолола в дозе 10—20 мг внутрь.

При лечении осложненного ГК, как правило, необходимо быстрое (в течение 1—2 ч) снижение АД на 25% от исход­ного и достижение целевого уровня АД (160/100 мм рт. ст) в течение 2—6 ч или снижение диастолического АД на 10—15% и снижение его уровня в течение 30—60 мин до 110 мм рт. ст. [7]. Для этого лекарственные средства вво­дят парентерально. Алгоритм терапии осложненного ГК представлен на рис. 3 (обсуждаются только имеющиеся в нашей стране препараты).

Рис. 3. Алгоритм при осложненном гипертоническом кризе.

Безопасным и эффективным средством для плавного сни­жения АД считают ингибитор АПФ для парентерального применения эналаприлат (энап Р). Внутривенное введение препарата особенно показано при лечении ГК у больных с застойной сердечной недостаточностью. Эналаприлат вво­дят внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625—1,25 мг. Действие препарата начинается через 15 мин после вве­дения, достигает максимума через 4 ч, продолжительность действия около 6 ч. Побочные эффекты и противопоказа­ния к применению ингибиторов АПФ см. выше.

В последние годы активно разрабатываются антиги­пертензивные препараты многофакторного действия. Примером такого препарата является урапидил (эбран­тил) — антигипертензивное средство с комплексным механизмом действия, включающим блокаду преимущест­венно постсинаптическиих α₁-адренорецепторов пери­ферических сосудов и стимуляцию 5HT1А-рецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга (рис. 4).

Рис. 4. Механизм действия урапидила

Блокируя α₁-адренорецепторы, препарат ослабляет вазоконстрикторный эффект катехоламинов и умень­шает общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате центрального действия тормозится актив­ность центров регуляции кровообращения, что также приводит к снижению повышенного тонуса сосудов и предотвращает рефлекторную симпатикотонию (т.е. в ответ на периферическую вазодилатацию не возникает выраженной тахикардии). По данным проведенных ранее исследований, препарат не снижает коронарный и почеч­ный кровоток, улучшает сократимость ишемизированных участков миокарда и насосную функцию сердца, норма­лизует церебральный кровоток.

При лечении ГК 25 мг препарата вводят внутривен­но, струйно, медленно, АД начинает снижаться уже через 5 мин. В отсутствие эффекта возможно повтор­ное введение препарата в той же дозе. Если до того использовали другие антигипертензивные средства, то урапидил целесообразно применять через промежуток времени, достаточный чтобы они проявили свое действие. У пожилых пациентов при печеночной или почеч­ной недостаточности урапидил используют с осторож­ностью, в уменьшенной дозе. Противопоказаниями к применению урапидила служат индивидуальная непе­реносимость препарата, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, беременность, лактация, возраст младше 18 лет.

В случае ГК, осложненного развитием ОКС (ИМ) или острой левожелудочковой недостаточностью, в отсут­ствие выраженной мозговой симптоматики показано внутривенное капельное введение нитратов — нитрог­лицерина либо изосорбида динитрата со скоростью 0,05—0,20 мг/мин. Гипотензивное действие развивает­ся через 2-5 мин от начала инфузии и продолжается 5-10 мин после ее прекращения. Возможные побочные эффекты — головная боль, тошнота, тахикардия. Мочегонные средства показаны при сопутствующей кризу острой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повышения АД у пациента с застойной сердечной недостаточностью или хронической почеч­ной недостаточностью. Фуросемид вводят внутривенно, обычно начальная доза составляет 40-60 мг; возможен также сублингвальный прием препарата в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введения, быстрый эффект препарата обуслов­лен его вазодилатирующими свойствами (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют другие антигипер­тензивные средства, поскольку в большинстве случаев ГК обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК, но дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение мочегонных средств не показано при развитии криза с мозговой симптоматикой.

При возникновении на фоне ГК ангинозного статуса, наджелудочковой тахикардии, расслоении аорты и в отсутствие признаков сердечной недостаточности пока­зано парентеральное применение β-адреноблокаторов. Внутривенно дробно вводят пропранолол (1 мг в минуту каждые 3-5 мин до общей дозы 0,1 мг на 1 кг массы тела) либо метопролол (5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин). Необходимое условие при этом — воз­можность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и электрокардиограммы (в связи с опасностью развития артериальной гипотензии, брадикардии и нарушений проводимости).

Для быстрой коррекции повышенного АД при подозре­нии на расслоение аорты (когда уровень АД должен быть снижен на 25% от исходного в течение первых 5-10 мин, а через 20 мин должен быть достигнут оптимальный уро­вень систолического АД 100-110 мм рт. ст.) внутривенно вводят нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) или нифедипин (10-20 мг, таблетку разжевать) в соче­тании с внутривенным введением β-адреноблокаторов (пропранолола или метопролола). При непереносимости β-адреноблокаторов блокатор кальциевых каналов вера­памил вводят внутривенно медленно в дозе 5-10 мг.

При развитии судорожного синдрома, а также при выраженных возбуждении, тревоге, страхе смерти и веге­тативной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) использу­ют диазепам в дозе 10 мг (2 мл 0,5% раствора внутримы­шечно или внутривенно медленно). Следует учитывать, что использование препарата может затруднить своевре­менную диагностику неврологических осложнений ГК, в частности нарушений мозгового кровообращения.

При ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД целесообразно внутривенное введение сульфата магния. Препарат оказывает сосудо­расширяющее, седативное и противосудорожное дейс­твия, уменьшает отек мозга. Внутривенно капельно (при быстром струйном введении возможны нарушения дыха­ния) вводят 5-10 мл 20 или 25% раствора препарата. Гипотензивный эффект развивается через 10-20 мин после введения. Применение сульфата магния противо­показано при атриовентрикулярной блокаде II и III сте­пени, почечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европейской организации по борьбе с инсультом (2008), при остром нарушении мозгового кровообращения обычное снижение АД неце­лесообразно. Осторожное его снижение (не более чем на 15%) показано при уровне АД более 220/120 мм рт. ст.; при планирующейся тромболитической терапии уровень АД не должен превышать 185/110 мм рт. ст., а в течение суток после проведенного тромболизиса — 180/105 мм рт. ст. С этой целью используют эналаприлат, урапидил. У лиц без многолетней АГ в анамнезе не рекомендуют сниже­ние АД ниже 160/90 мм рт. ст., у пациентов с предшеству­ющей АГ не следует снижать АД ниже 180/100 мм рт. ст.

Часто встречающиеся ошибки терапии

Недифференцированное по типу ГК лечение (магнезия внутримышечно, дибазол внутривенно или внутримы­шечно, пропранолол и дроперидол внутривенно) вызы­вает серьезные возражения.

Внутримышечное введение сульфата магния не толь­ко болезненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов в месте инъекции. Дибазол не оказывает выраженного гипотензивно­го действия; его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение пропранолола требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного.

Применение препаратов, не оказывающих гипотензив­ного действия (анальгин, димедрол, дротаверин, папаве­рин и т.п.), при ГК не оправдано.

Показания к госпитализации

После начала антигипертензивной терапии жела­тельно врачебное наблюдение (не менее 6 ч) для свое­временного выявления осложнений ГК, в первую оче­редь нарушения мозгового кровообращения и ИМ, воз­можных побочных эффектов лекарственных средств, например ортостатической гипотензии.

Показания к экстренной госпитализации включают:

· ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;

· ГК с выраженными проявлениями гипертоничес­кой энцефалопатии;

· осложнения АГ, требующие интенсивной тера­пии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС (ИМ), отек легких, субарахноидальное кровоиз­лияние, остро возникшие нарушения зрения и др.[1].

Кроме того, госпитализация показана пациентам с неясным диагнозом, которым могут понадобиться специальные исследования для уточнения природы АГ, при трудностях в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ, впервые возникший ГК).