ISSN 1728-2985
ISSN 2414-9020 Online

Оценка состояния миокарда предсердий у здоровых лиц в режиме двухмерной серошкальной деформации

Калинин А.О., Алехин М.Н., Бахс Г., Шипачов П.Н.

Клиническая Университетская больница Гайлэзерс, Рига, Латвия; ФГУ Центральная клиническая больница с поликлиникой управления делами Президента РФ, 121356 Москва, ул. Маршала Тимошенко, 15, Россия; Рижский Университет им. П. Страдиня; Университетская клиническая больница им. П. Страдиня, Рига, Латвия
С развитием новых технологий в эхокардиографии, таких как тканевой допплер и не допплеровский режим двухмерной серошкальной деформации (ДСД), стало возможным изучение глобальных и региональных особенностей работы миокарда предсердий. Целью нашей работы явилась оценка возможности измерения региональной продольной деформации и скорости деформации в миокарде предсердий с определением ее нормальных показателей у здоровых лиц методом ДСД. Стандартная трансторакальная эхокардиография в покое с последующим анализом методом ДСД была выполнена у 30 здоровых взрослых лиц. У всех были получены значения максимальной деформации, максимальной скорости деформации и максимального продольного смещения миокарда предсердий для средних сегментов боковой, задней, нижней, передней стенок левого предсердия, межпредсердной перегородки и для боковой стенки правого предсердия. Измерения проводили в течение 3 фаз цикла работы предсердий: сокращение, наполнение, протекание. Кроме того, в указанных сегментах был проведен временной анализ фазы сокращения предсердий. Получены данные о продольной деформации и скорости деформации у здоровых лиц. Метод ДСД легко воспроизводим и пригоден для определения механической функции предсердий.

Ключевые слова

функция предсердий
деформация миокарда предсердий
скорость деформации предсердий
двухмерная серошкальная деформация

В последнее время функция предсердий привлекает к себе все большее внимание исследователей. Одна из причин такого интереса объясняется появлением в эхокардиографии (ЭхоКГ) новых методов оценки механической функции предсердий.

Механическую функцию левого предсердия (ЛП) в течение сердечного цикла можно разделить на 3 фазы: первая фаза накопления в период систолы левого желудочка (ЛЖ) и изоволюмического расслабления, представляющая собой «резервуар» (reservoir) для крови, поступающей из легочных вен. Вторая фаза протекания во время ранней диастолы ЛЖ, осуществляющая функцию «трубопровода» (conduit) для переноса крови в ЛЖ после открытия митрального клапана за счет градиента давления между полостями. Третья фаза сокращения, отражающая собственно сокращение ЛП (contractile), во время которой происходит повышение внутрижелудочкового объема и давления, что является важным пусковым фактором для начала систолы ЛЖ [1]. Размеры, объем ЛП и его производные (функциональный индекс ЛП, индекс объема ЛП, фракция выброса ЛП, индекс расширения ЛП) имеют определенную прогностическую значимость при диастолической дисфункции, артериальной гипертензии, мерцательной аритмии, инфаркте миокарда [2—5].

Тканевой допплер (ТД) дал возможность количественно оценить скорость движения миокарда предсердий. В ряде исследований были представлены нормальные показатели скорости движения миокарда предсердий, а также показатели деформации (strain, ε) и скорости деформации (strain rate, SR) миокарда [6—8]. Эти показатели изучались и при различных патологических состояниях, таких как гипертрофия ЛЖ, ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия [9—12]. Но у ТД есть недостатки, которые пока не позволили применять этот метод в обычной клинической практике. Речь идет о зависимости от угла сканирования, необходимости регистрации данных с высокой частотой кадров, достаточно трудоемкой обработке материала.

Новый метод оценки деформации миокарда, недопплеровский режим двухмерной серошкальной деформации (ДСД) лишен недостатков ТД. Метод ДСД позволяет быстро определить региональную деформацию миокарда [13, 14], независим от угла сканирования и от общего движения сердца, характеризуется высокой воспроизводимостью результатов.

Нам не удалось найти публикаций, посвященных определению нормальных показателей функций предсердий методом ДСД.

Целью нашей работы явилась оценка возможности измерения методом ДСД региональной продольной деформации и скорости деформации миокарда предсердий с определением их нормальных показателей у здоровых лиц.

Материал и методы

Стандартная трансторакальная ЭхоКГ в покое с последующим анализом методом ДСД была выполнена у 30 здоровых взрослых лиц (средний возраст 36±11 лет, 14 женщин и 16 мужчин, площадь поверхностности тела — BSA 1,89±0,23 м2). Обследуемые лица не предъявляли жалоб, у них отсутствовали кардиологический анамнез, хронические и системные заболевания, они не курили, не принимали лекарственные препараты. Биохимические показатели крови (глюкоза, липидный состав) и артериальное давление были в пределах нормы. На электрокардиограмме (ЭКГ) у всех обследуемых регистрировался синусовый ритм, патологических изменений не выявлено. Во время двухмерной ЭхоКГ структурные и функциональные изменений сердца не выявлены.

Все обследованные подписали письменное соглашение на участие в исследовании (Этический комитет Рижской Восточной Университетской клиники «Гайлезерс»).

ЭхоКГ. Все эхокардиографические исследования, в том числе методом ДСД были выполнены на ультразвуковом сканере GE Vivid7 Dimension с использованием матричного датчика M4S (1,5—4,3 МГц).

Для обработки данных в память сохраняли в виде кинопетли три последовательных сердечных цикла. Исследования проводили в покое, в положении пациента лежа на левом боку. В апикальной 4-камерной позиции методом Симпсона измеряли: а) максимальный объем ЛП, непосредственно перед открытием митрального клапана; б) максимальный объем правого предсердия (ПП) перед открытием трикуспидального клапана; в) фракцию выброса ЛЖ. Исходя из полученных данных вычисляли следующие показатели функции ЛП: биплановый объем ЛП по модифицированному методу Симпсона (LAEDV AL) и индекс ЛП (как отношение объема ЛП к площади поверхности тела) в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по эхокардиографии [15].

В парастернальной позиции длинной оси ЛЖ, используя М-режим, были получены линейные размеры ЛЖ (конечный диастолический и конечный систолический диаметры), толщина стенок ЛЖ в систолу и диастолу, диаметр аорты и диаметр ЛП. Расчет массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) выполняли по формуле: LV mass = 0,8・{1,04 [(LVIDd + PWTd + SWTd)3–(LVIDd)3]} + 0,6 g [15]. Рассчитывали индекс ММЛЖ по формуле: ММЛЖ/BSA.

Используя режим импульсного допплера для оценки трансмитрального, транстрикуспидального потоков и потока легочных вен, из апикальной 4-камерной позиции измеряли следующие параметры: а) максимальную скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ и правого желудочка (ПЖ) (пик Е, см/с); б) максимальную скорость систолы предсердий (пик А, см/с) и ее продолжительность (Adur, мс); в) время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT, мс); г) отношение Е/А; д) время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT, мс); е) максимальные скорости систолического (пик S, см/с), диастолического компонента (пик D, см/с) потока легочных вен и их отношение (S/D); ж) максимальную скорость ретроградного потока из предсердия (Vmax AR, см/с).

В импульсно-волновом режиме ТД из апикальной 4-камерной позиции измеряли скорости движения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов: а) максимальную скорость движения латеральных отделов фиброзных колец митрального клапана (МК) и трикуспидального клапана (ТК) в раннюю диастолу — E´MV, E´TV; б) отношения E/E´MV, E/E´TV.

Метод ДСД предсердий. Не-допплеровский метод ДСД — новый способ получения данных о ε и SR. В его основе лежит анализ движения «следовых пятнышек» (tracking speckles) естественного акустического маркера в двухмерном ультразвуковом изображении. Эти маркеры равномерно рассредоточены в миокарде. Их размер составляет от 20 до 40 пикселей. От кадра к кадру происходит смещение пятнышек. При этом рассчитывается скорость их смещения. Для адекватной обработки изображения необходима частота кадров 30—90 Гц.

Для анализа продольной функции миокарда предсердий в «постпроцессинге» использовали программное обеспечение рабочей станции (EchoPac PC Dimension 06, version 6.x.x., GE Healthcare, Norway), в память которой были записаны двухмерные серошкальные изображения в виде кинопетли с обязательной регистрацией ЭКГ на мониторе (c хорошей визуализацией зубцов Р и R), с частотой кадров от 40 до 80 Гц, в 4, 2 и 3-камерных проекциях, с одинаковыми интервалами R—R на ЭКГ в указанных проекциях.

Затем, выбирая необходимую проекцию, специалист обозначает границу эндокарда в предсердиях (циркулярно) в конце систолы предсердий, в момент максимального утолщения миокарда. Вторая граница появляется автоматически около эпикарда, тем самым обозначая толщину миокарда. Программа делит зону интереса на 6 стандартных сегментов и оценивает по 3-балльной системе (от 1 до 3) стабильность регионального смещения пятнышек. Оценка <2,5 балла является допустимой для анализа.

Максимальная продольная деформация (peak ε, %), максимальная скорость деформации (peak SR, 1/s) были измерены в период систолы предсердий (фаза сокращения) от начала зубца Р на ЭКГ до закрытия митрального клапана (MVC), в период систолы желудочков (фаза накопления) от MVC до закрытия аортального клапана (AVC) и в период раннего наполнения ЛЖ (фаза протекания) с момента открытия МК (MVO) до зубца Р на ЭКГ. Максимальное продольное смещение миокарда (peak displacement, мм) было измерено только в период систолы предсердий (фаза сокращения); ε, peak SR и peak displacement рассчитывали для следующих сегментов ЛП:

а) в 4-камерной апикальной проекции для средних сегментов боковой стенки ЛП и ПП, перегородки предсердий; б) в 3-камерной апикальной проекции для средних сегментов задней стенки ЛП; в) в 2-камерной апикальной проекция для средних сегментов нижней стенки ЛП и передней стенки ЛП.

Кроме того, в 4- и 2-камерных апикальных проекциях оценивали среднее значение деформации миокарда ЛП по всем сегментам в одной из проекций в фазы накопления и сокращения ЛП.

На рисунке приведен пример графической кривой деформации миокарда (ε) ЛП, на котором можно увидеть, как в зависимости от фазы предсердий меняется деформация миокарда, а также максимальные значения этой деформации. В фазу сокращения происходит укорочение миокарда, что отражается на графике в виде деформации с отрицательным значением. Пиковую деформацию (peak S) измеряли как максимальную деформацию до закрытия МК. В фазу накопления миокард предсердия начинает удлиняться и на графике в этот период можно наблюдать переход деформации из отрицательных значений в положительные. Пиковую деформацию (peak G) измеряли как максимальную деформацию в период времени до закрытия аортального клапана. В фазу протекания миокард предсердия снова начинает укорачиваться и перед фазой сокращения (перед началом зубца Р на ЭКГ) значение деформации практически приближается к 0, что, вероятно, свидетельствует об отсутствии деформации в этот период.

Рисунок. Графики продольной деформации (ε) МЖП (нижняя кривая) и боковой стенки ЛП (верхняя кривая) в 4 камерной проекции.

МЖП — межжелудочковая перегородка; MVC — закрытие митрального клапана; АVO — открытие аортального клапана; AVC — закрытие аортального клапана; MVO — открытие митрального клапана; peak G — максимальная деформация в фазу наполнения (%); peak S — максимальная деформация в фазу сокращения (%).

Временны`е интервалы в фазу систолы предсердий были вычислены следующим образом. При анализе одной из апикальных проекций (графическая кривая скорости деформации) отмечали 2 точки на ЭКГ в момент начала зубца Р (пункт 1) и пик зубца R (пункт 2). Вычисляли разницу между этими пунктами (мс), которая служила постоянной величиной для всех трех проекций (P—R interval). Затем измеряли: а) время начала систолы предсердий (мс): разница времени между пунктом 1 (начала зубца Р на ЭКГ) и началом волны сокращения ЛП или ПП на графической кривой SR; б) пик систолы (мс): разница времени между пунктом 1 и пиком волны сокращения ЛП или ПП на графической кривой SR; в) конец систолы (мс): разница времени между пунктом 1 и концом волны сокращения ЛП или ПП на графической кривой SR; г) общую продолжительность (мс): разница времени между концом и началом систолы предсердий.

Статистический анализ. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета статистических программ Statistica 6.0 for Windows. Данные представляли в виде среднего ± стандартное отклонение. Статистическую значимость различий определяли на основании параметрического дисперсионного анализа с апостериорным сравнением групп. В случаях ненормального распределения в группах использовали непараметрические методы сравнения независимых групп по методу Крускала—Уоллиса с последующим парным сравнением групп непараметрическим тестом Манна—Уитни, применяя поправку Бонферрони при оценке значения р. Коэффициенты вариации рассчитывали как выраженное в процентах отношение стандартного отклонения индивидуальных различий анализируемого параметра к его среднему значению. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты

Основные показатели ЭхоКГ соответствовали нормальным показателям для данного возраста. У всех 30 исследуемых были получены результаты деформации, скорости деформации и продольного смещения миокарда предсердий. В табл. 1 приведены средние значения показателей peak ε, peak SR и максимального продольного смещения миокарда ЛП для 3 стенок (боковой, передней и нижней). В табл. 2 приведены средние значения показателей peak ε, peak SR и максимального продольного смещения миокарда ЛП и ПП для 3 стенок (боковой ЛП, септальной и боковой ПП) в зависимости от фазы сердечного цикла.

Таблица 1. Средние значения показателей деформации, скорости деформации и продольного смещения стенок ЛП в различные фазы сердечного цикла

Примечание. Здесь и в табл. 2 ЛП — левое предсердие; peak SR — максимальная скорость деформации; peak ε — максимальная деформация. *— р<0,01 при сравнении с боковой стенкой ЛП; †— р< 0,01 при сравнении с передней стенкой ЛП.

Таблица 2. Средние значения показателей деформации, скорости деформации и продольного смещения стенок ЛП и ПП в 4-камерной апикальной позиции в различные фазы сердечного цикла

Примечание. ПП — правое предсердие. **— р<0,001 при сравнении с боковой стенкой ЛП; ††— р<0,01 при сравнении с септальной стенкой ЛП.

Фаза сокращения. В фазу сокращения миокард предсердий укорачивается до максимальных значений (peak ε/peak SR) и затем начинает удлиняться. При анализе деформации и скорости деформации стенок ЛП (боковой, передней и нижней) было выявлено, что peak SR нижней стенки (–2,88±0,89 с–1) статистически значимо больше, чем в передней стенке (–2,18±0,88 с–1; p<0,01). Статистически значимые различия были обнаружены и для peak ε ЛП, которая оказалась больше в нижней стенке (–17,59±4,53%) по сравнению с передней (–13,80±4,94%; p<0,01) и боковой стенками (–13,89±3,29%; p<0,01). Несколько большие различия смещения передней стенки по сравнению со смещением боковой и нижней стенок не достигали статистической значимости.

Четырехкамерная проекция позволяет одновременно анализировать боковые стенки обоих предсердий, а также межпредсердную перегородку (МЖП); peak SR боковой стенки ПП (–2,84±1,02 с–1) оказалась статистически значимо больше, чем peak SR МЖП (–2,09±0,53 с–1; р<0,05); peak ε боковой стенки ПП (–19,49±9,08%) была больше, чем peak ε боковой стенки ЛП (–13,89±3,29%; р<0,05).

Фаза накопления. Для этой фазы характерно удлинение миокарда предсердий с максимальными значениями деформации и скорости деформации в период систолического выброса ЛЖ. При анализе стенок ЛП (боковой, передней и нижней) и максимальная peak SR боковой стенки (2,0±0,53 с–1) и peak ε боковой стенки (23,87±7,94%) оказались достоверно больше по сравнению с соответствующими показателями передней стенки (1,59±0,53 с–1; p<0,01 и 16,99±8,35%; p<0,01 соответственно).

Peak SR боковой стенки ПП (2,38±0,8 с–1) оказалась больше peak SR МЖП (1,76±0,43 с–1; р<0,01).

Фаза протекания. Эта фаза характеризуется укорочением миокарда предсердий в период раннего пассивного наполнения ЛЖ. Следует отметить, что в фазу протекания у 50% обследованных нами молодых здоровых лиц peak ε была равна 0 независимо от сегмента, позиции и качества визуализации.

При анализе стенок обеих предсердий и МЖП peak SR боковой стенки ПП (–1,78±0,65 с–1) оказалась меньше, чем peak SR боковой стенки ЛП (–2,51±0,81 с–1; р<0,001).

В фазу накопления peak ε в 2-камерной позиции (17,71±5,94%) оказалась меньше peak ε в 4-камерной позиции (22,00±6,64%; р<0,05). В фазу сокращения были получены следующие показатели средних значений peak ε миокарда предсердий по 6 сегментам: в 2-камерной позиции –15,24±3,91% и в 4-камерной позиции –13,55±2,95%.

Временно`й анализ. В табл. 3 и 4 приведены временны`е характеристики систолы предсердий. При сравнении трех стенок ЛП (боковая, передняя, нижняя) систола в нижней стенке наступала быстрее (42±18 мс), чем в боковой стенке (59±22 мс).

Таблица 3. Результаты временно`го анализа систолы ЛП в каждом исследуемом сегменте (анализ по кривой скорости деформации)

Примечание. Здесь и в табл. 4: ЛП — левое предсердие; ПП — правое предсердие. *— р<0,01 при сравнении с боковой стенкой ЛП.

Таблица 4. Результаты временно`го анализа систолы предсердий в позиции на 4 камеры в каждом исследуемом сегменте (анализ по кривой скорости деформации)

Примечание. **— р<0,001 при сравнении с боковой стенкой ЛП; † — р<0,01 при сравнении с септальной стенкой; †† — р<0,001 при сравнении с септальной стенкой.

Начало систолы быстрее наступало в септальной стенке (37±15 мс) по сравнению с боковой стенкой ЛП (59±22 мс; р<0,001) и боковой стенкой ПП (58±29 мс; р<0,01). Пик систолы наблюдался быстрее всего у септальной стенки (106±23 мс) по сравнению с боковой стенкой ЛП (123±20 мс; р<0,05) и боковой стенкой ПП (134±31 мс; р<0,001).

Аналогичные результаты были получены и для конца систолы: он наблюдался быстрее всего у септальной стенки (163±20 мс) по сравнению с боковой стенкой ЛП (172±20 мс; р<0,05) и боковой стенкой ПП (187±21 мс; р<0,001). Самая длинная систола наблюдалась у боковой стенки ПП (129±29 мс) по сравнению с боковой стенкой ЛП (113±18 мс; р<0,05).

Вариабельность результатов при анализе одним и тем же исследователем. В табл. 5 приведены коэффициенты вариабельности показателей ДСД при анализе одним и тем же исследователем. Обращает внимание высокий коэффициент вариабельности (39,44%) измерений peak ε в фазу протекания, что свидетельствует об ограничении или невозможности использования этих показателей для оценки деформации миокарда предсердий в эту фазу. В фазы накопления и сокращения воспроизводимость измерений была значительно выше, коэффициент вариабельности был в пределах от 6,34% (рeak ε) в фазу накопления до 10,09% (peak SR) в фазу протекания. Более высокий коэффициент вариабельности наблюдается при измерениях начала систолы предсердий (10,66%). Наилучшая воспроизводимость измерений наблюдалась для показателей пика систолы предсердий (2,84%).

Таблица 5. Коэффициенты вариабельности показателей ДСД стенок предсердий при анализе одним и тем же исследователем (n=10)

Примечание. ДСД — двухмерная серошкальная деформация; peak ε — максимальная деформация peak; SR — максимальная скорость деформации.

Обсуждение

С развитием новых технологий в ЭхоКГ, таких как ТД и метод ДСД, стало возможным изучение и региональных особенностей работы миокарда предсердий.

В предыдущих работах была показана возможность использования ТД для определения деформации миокарда предсердий, а также был выполнен временно`й анализ систолы предсердий [6—8]. Однако этот метод так и не нашел широкого применения.

Недавно предложен новый метод определения деформации миокарда, недопплеровский режим ДСД, который не связан с допплеровским эффектом и уже хорошо себя зарекомендовал для анализа глобальной и сегментарной функции ЛЖ. Основные преимущества этого метода перед ТД следующие: независимость от угла сканирования, возможность использования более низкой частоты кадров и независимость от общего движения сердца.

С помощью метода ДСД были продемонстрированы изменения в продольной деформации миокарда предсердий при кардиомопатиях, гипертрофии миокарда ЛЖ, после сердечной ресинхронизации у пациентов с дилатационной кардиомипатией [16—18]. Кроме того, корректность работы этого метода была подтверждена у больных с окклюдерами в МЖП. При этом было показано отсутствие деформации в области устройства [19].

В нашей работе приведены показатели продольной деформации миокарда стенок ЛП и ПП у здоровых лиц. Получены результаты (графические кривые ε/SR) во время всех фаз цикла предсердий.

Стоит отметить, что наибольшая деформация наблюдалась в фазу накопления, так как в этот период происходит значительное удлинение миокарда и приток крови из легочных вен. От растяжимости (податливости) миокарда в эту фазу зависят объем крови и давление в предсердиях. Скорость деформации миокарда в фазу накопления оказалась ниже, чем в другие фазы. Возможно, это связано с более длительным продолжением данной фазы по сравнению с другими.

Как уже было отмечено, в фазу протекания у 50% обследованных показатели peak ε были равны 0. Вероятно, что это связанно с отсутствием деформации миокарда в данный период. Как известно, в фазу протекания предсердие является пассивным проводником для переноса крови и смещение ее практически не происходит. Это было доказано при помощи тензокардиограммы и механокардиотопограммы миокарда предсердий [20].

Во время фазы сокращения, которая является важным пусковым моментом для начала систолы желудочков, наибольшие деформация и скорость деформации были зарегистрированы для нижней и боковой стенок ЛП и боковой стенки ПП. Вероятно, боковая стенка ПП в фазу сокращения имеет более высокие показатели по сравнению с ЛП из-за более низкого давления в ПП и более массивных, чем в ЛП, гребенчатых мышц [20, 21].

Сравнивая полученные результаты с исследованиями, в которых для определения ε/SR использовался ТД, следует отметить как определенные сходства в результатах, так и различия. Надо отметить, что схемы анализа механической функции предсердий отличались в каждой работе. Одни авторы брали для анализа только 3 стенки ЛП [6] и сравнивали показатели деформации во всех фазах, другие сравнивали показатели скорости и деформации ЛП и ПП, но только в фазу сокращения [7, 8]. В нашей работе мы попытались объединить для анализа стенки ЛП и ПП и сравнить показатели во всех фазах цикла работы предсердий. Аналогичные нашим результаты были получены в фазу сокращения латеральной стенки ПП, в которой по сравнению со стенками ЛП наблюдались более высокие скорость сокращения миокарда и деформация миокарда [7, 8].

При анализе стенок только ЛП получены различные результаты. В исследовании М. Quintana и соавт. не было получено достоверных различий максимальной деформации стенок ЛП в фазу сокращения [8]. Во время фазы накопления показатели деформации (удлинение миокарда) оказались больше, чем в фазы сокращения и протекания, как и в исследовании С. Sirbu и соавт. [6].

Необходимо отметить, что цифровые значения, полученные с использованием ТД, оказались выше при сравнении с соответствующими значениями, полученными методом ДСД.

В исследовании С. Sirbu и соавт. при анализе 3 стенок ЛП в фазу сокращения миокард нижней стенки деформировался (укорачивался) значительно в меньшей степени, чем миокард латеральной и передней стенок. В нашей работе были получены иные результаты: показатели деформации и скорости деформации нижней стенки оказались больше, чем показатели латеральной и передней стенок в фазу сокращения [6]. Еще большие различия связаны с фазой протекания. В публикации С. Sirbu и соавт. были приведены достаточно высокие цифры peak ε в эту фазу (до –41,72%), в то время как по данным нашей работы, у 50% обследованных здоровых лиц показатели peak ε были равны 0.

При временно`м анализе систолы предсердий были получены данные о механической активности стенок предсердия, позволяющие судить о возможном распространении возбуждения в предсердиях. По нашим данным, систола раньше начиналась в нижней стенке ЛП при сравнении с другими стенками ЛП и в МЖП при сравнении со стенками ПП и ЛП. Эти результаты отличаются от данных, полученных ранее при использовании ТД, которые указывали на более раннее начало систолы в боковой стенке ПП [7, 8]. Как и в предшествующих исследованиях на основе ТД, в нашей работе для боковой стенки ПП была характерна более продолжительная систола, пик и окончание кривой регистрировались позднее.

Указанные различия могут быть обусловлены сложностью строения (архитектуры) мышечной структуры предсердий: пучковой структурой миокарда, неравномерной толщиной миокарда в стенках, несинхронностью сокращения мышц, образующих стенки предсердий, сложным строением проводящей системы [20—22]. Следует обратить внимание и на различия в методах анализа данных. В основе ТД и недопплеровского метода ДСД лежат разные принципы оценки деформации миокарда. Это также может повлиять на результаты.

Выводы

1. Метод двухмерной серошкальной деформации позволяет оценивать продольную деформацию и скорость деформации миокарда предсердий.

2. Миокарду предсердий в норме свойственны физиологическая неоднородность и асинхронность деформации различных стенок.

3. При оценке деформации миокарда предсердий максимальная воспроизводимость измерений наблюдалась для показателей временно`го анализа систолы: пик систолы предсердий (коэффициент вариабельности 4,2%), конец систолы (коэффициент вариабельности 2,8%), общее время систолы (коэффициент вариабельности 5,8%).

Список литературы

1. Pagel P.S., Kehl F., Gare M. et al. Mechanical function of the left atrium: new insights basedon analysis of pressurevolume relations and Doppler echocardiography. Anesthesiology 2003;98:975–994.

2. Bruce M. Psaty, Teri A. Manolio, Lewis H. Kuller et al. Incidence of and Risk Factors for Atrial Fibrillation in Older Adults. Circulation 1997;96:2455–2461.

3. Benjamin E.J., D´Agostino R.B., Belanger A.J. et al. Left atrial size and risk of stroke and death. The Framingham Heart Study. Circulation 1995;92:835–841.

4. Sabharwal N., Cemin R., Rajan K. et al. Usefulness of left atrial volume as a predictor of mortality in patients with ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2004;94:760–763.

5. Roy B., Boyko V., Schwammenthal E. et al. Longterm prognostic significance of left atrial volume in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004; 44:327–334.

6. Sirbu C., Herbots L., Dchooge J. et al. Feasibility of strain and strain rate imaging for the assessment of regional left atrial deformation: a study in normal subjects. Eur J Echocardiogr 2006;7:199–208.

7. Zhang Q., Kum L.C., Lee P.W. et al. Effect of age and heart rate on atrial mechanical function assessed by Doppler tissue imaging in healthy individuals. J Am Soc Echocardiogr 2006;19:422–428.

8. Quintana M., Lindell P., Saha S.K. et al. Assessment of atrial regional and global electromechanical function by tissue velocity echocardiography: a feasibility study on healthy individuals. Cardiovasc Ultrasound 2005 18;3:4.

9. Yu C.M., Fung J.W., Zhang Q. et al. Tissue Doppler echocardiographic evidence of atrial mechanical dysfunction in coronary artery disease. Int J Cardiol 2005;105:178–185.

10. Paraskevaidis I.A., Panou F., Papadopoulos C. et al. Evaluation of left atrial longitudinal function in patients with hypertrophic cardiomyopathy: A tissue Doppler and twodimensional strain study. Heart 2008.

11. Donal E., Raud-Raynier P., Racaud A. et al. Quantitative regional analysis of left atrial function by Doppler tissue imagingderived parameters discriminates patients with posterior and anterior myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2005;18:32–38.

12. Boyd A.C., Schiller N.B., Ross D.L., Thomas L. Segmental atrial contraction in patients restored to sinus rhythm after cardioversion for chronic atrial fibrillation: a colour Doppler tissue imaging study. Eur J Echocardiography 2008;9:12–17.

13. Leitman M., Lysyansky P., Sidenko S. et al. Twodimensional straina novel software for realtime quantitative echocardiographic assessment of myocardial function. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:1021–1029.

14. Perk G., Tunick P.A., Kronzon I. NonDoppler twodimensional strain imaging by echocardiography – from technical considerations to clinical applications. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:234–243.

15. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiographycs Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr 2005;18:1440–1463.

16. DcAndrea A., Caso P., Romano S. et al. Association between left atrial myocardial function and exercise capacity in patients with either idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy: A twodimensional speckle strain study. Int J Cardiol 2008;10:26n32.

17. DcAndrea A., De Corato G., Scarafile R. et al. Left atrial myocardial function in either physiological or pathological left ventricular hypertrophy: a twodimensional speckle strain study. Br J Sports Med 2008;42:696–702.

18. DcAndrea A., Caso P., Romano S. et al. Different effects of cardiac resynchronization therapy on left atrial function in patients with either idiopathic or ischaemic dilated cardiomyopathy: a twodimensional speckle strain study. Eur Heart J 2007;28:2738–2748.

19. Di Salvo G., Pacileo G., Castaldi B. et al. Twodimensional strain and atrial function: a study on patients after percutaneous closure of atrial septal defect. European Journal of Echocardiography: 10.1093/ejechocard/jen218.

20. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике. М: Медицина 1990;160.

21. Wang K., Ho S.Y., Gibson D.G., Anderson R.H. Architecture of atrial musculature in humans. Br Heart J 1995;73:559—565.

22. Юден Г.Г. Пучковая структура миокарда предсердий. Труды Смоленского медицинского государственного института. Том I. Смоленск 1947:10—14.

Об авторах / Для корреспонденции

Отделение кардиологии Восточной клинической университетской больницы Гайлезерс, Рига, Латвия.
Калинин А.О. - врач-кардиолог, зав. амбулаторным кардиологическим центром «МФД Кардиоцентр».
ФГУ Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента Российской Федерации, Москва
Алeхин М.Н. - д.м.н., проф. кафедры кардиологии и общей терапии, зав. отделением функциональной диагностики.
Университетская Клиническая больница им. П. Страдиня, отделение аритмологии и электрокардиостимуляции, Рига, Латвия.
Бахс Г. - ассоциированный проф., продекан лечебного факультета.
Шипачов П.Н. - врач-кардиолог.

Также по теме