В современных условиях в связи с ростом травматизма при многообразии обстоятельств проблема повреждений почек не потеряла актуальности. Ежегодно во всем мире происходит около 245 тыс. случаев травм почек c частотой от 10,25 до 48,9 на 1 млн населения [1]. Ведущим следствием почечного повреждения является нарушение магистрального и паренхиматозного кровообращения, что может быть причиной посттравматической артериальной гипертензии (АГ) [2].
Методы исследования
Проведен систематический анализ публикаций, размещенных в электронных банках данных: PubMed (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed), Scopus (www.scopus.com), Wed of Science Core collectional и Medline (http://www.isiknowledge.com, http://http://search.ebscohost.com), РИНЦ (elibrary.ru). Хронологический период источников, опубликованных на английском, французском и испанском языках, включал с момента первого упоминания по сентябрь 2020 г.
Изучались периодические издания, монографическая литература, материалы и доклады конференций, съездов, конгрессов, представленных в бумажном варианте. В стратегию поиска вошли «почки», «травмы почки», «классификация», «диагностика», «гемодинамическая стабильность/нестабильность», «консервативное/хирургическое лечение», «последующее наблюдение», «посттравматическая артериальная гипертензия». Исключения на поиск: «педиатрический», «онкологический», «аномалии строения», «терминальный гидронефроз», «острое повреждение почек», «клинические наблюдения».
Общие сведения о закрытой тупой травме почки
Закрытая травма почки – механическое закрытое изолированное одиночное (один травматический очаг) или множественное (более одного очага в пределах одного органа) повреждение почки с нарушением анатомической целостности тканей, с расстройством их функции в результате активного внешнего травмирующего воздействия [3]. Повреждение представляет собой как патоморфологическую категорию, для которой характерны объективные проявления на макро- и микроструктурном уровнях в виде ушибов, разрывов, так и клиническую категорию, включающую первичную реакцию организма и окончательный результат в плане сохранения жизни, восстановления физиологических функций [4].
Впервые описаниe травмы почки было выполнено Reyer в 1835 г. [5]. В России в 1844 г. П. П. Заблоцкий-Десятовский [6] представил конференции Медико-хирургической академии программу лекций самостоятельного курса болезней мочевых и детородных органов, куда были включены хирургические болезни почек (ушибы, сотрясения и разрывы почек).
Н. И. Пирогов [7] во время Крымской войны (1853–1856) диагностировал закрытые травмы почек, не отмеченные во время прошлых войн: «После ушибов чресленной стороны вместе с болью показываются и кровь в моче от сотрясения и разрывов волосных сосудов почки». В 1861 г. F. von Recklinhausen [8] предоставил описание травмы почечной артерии у мальчика после падения с высоты. В России детальное изучение этих повреждений началось с работы А. Ф. Рейна в 1894 г. [9]. Первое в мире статистическое исследование с целью определения показаний к оперативному вмешательству при повреждении почек выполнено в 1908 г. в диссертационной работе G. Lardennois [10]. Автор обобщил случаи лечения 800 почечных травм, из них только 4 случая были под его наблюдением, и пришел к выводам, что «ранняя операция снижает смертность… для сокращения ненужного количества нефрэктомий необходимо применять ушивание ран почки». В России до начала ХХ в. при повреждениях почки большинство хирургов придерживались консервативных методов лечения. П. Д. Соловов [11], выступивший в 1909 г. с докладом на IX Съезде российских хирургов, одним из первых высказался за необходимость оперативного лечения.
В настоящее время повреждения почки наблюдаются у пациентов (от 0,5 до 3%), госпитализированных вследствие травм и в 10–15% случаев травм брюшной полости [12]. Подавляющее большинство травм почек относится к тупым закрытым повреждениям.
Классификации и тактика лечения
В настоящее время признанной во всем мире является шкала оценок степени тяжести повреждений почки (OIS/OI), разработанная Американской ассоциацией хирургии травм (AAST), впервые опубликованная в 1989 г. [29]. Классификация основана на корреляции данных компьютерной томографии с последующими операционными находками [30] и состоит из пяти степеней (Grade), ранжируя их в порядке тяжести травмы, согласно глубине повреждения, вовлеченности сосудистого русла и верхних мочевыводящих путей. В 2018 г. OIS AAST была пересмотрена на основании данных 2014–2017 гг. из 14 травматологических центров 1-го уровня [13].
В начале ХХ в. в лечении повреждения почки была легимирована органосохраняющая парадигма [10]. Основные варианты лечения: консервативное – при повреждении легкой и средней тяжести, ушивание ран почки, и нефрэктомия – при тяжелых травмах. В настоящее время в мире консервативная и выжидательная терапия является установившейся клинической практикой [14]. Мета-анализы и оригинальные исследования установили абсолютную эффективность консервативного подхода в 81–88% случаев при паренхиматозных повреждениях на фоне стабильной гемодинамики: Grade I–III. Нефрэктомия сохраняет позиции вынужденного вмешательства для умеренных: Grade III – в 9,0–12,5% случаев, и распространенного пособия при тяжелых и критических повреждениях почек: Grade IV – в 16,6–54,0%; Grade V – в 83,0–90,9% наблюдений. Этот метод лечения выполняется 67–86% пациентов с травмой почечной артерии и 25–56% при повреждении почечной вены.
Артериальная гипертензия – осложнение травмы почки
Современной медицинской терминологии сопутствует исключительное многообразие отображаемых ею категорий научных понятий. Одна из проблем медицинской терминологии – это проблема полисемии. Многозначность, или полисемия (лат. poly – «много»+sema–«знак»), – это наличие у языковой единицы более одного значения при условии семантической связи между ними или переноса общих либо смежных признаков или функций с одного денотата на другой [15]. Так, в терминосистеме хирургии повреждений категориальная многозначность присуща терминам «последствия травмы» и «осложнения травмы».
В БМЭ термин «последствия» определен как заболевание или нарушения функций какого-либо органа, а термин «осложнения» – патологический процесс, патогенетически связанный с основным заболеванием, но формирующий качественно отличные от его главных проявлений клинические синдромы, анатомические и функциональные изменения [16, 17]. Исходя из сказанного, ранние и поздние последствия травмы почки являются закономерным проявлением патологического процесса, имеющим прямое, непосредственное причинно-следственное отношение к травме. Ранние последствия имеют продолжительность не менее 7 дней, но не свыше 4 нед. и включают кровопотерю, гематому, вторичное кровотечение, ишемию, мочевую имбибицию, уриному, околопочечный абсцесс, сепсис, тромбоз почечной артерии и/или вены [18]. Поздние последствия – мочевой свищ, склерозирующий пери- и паранефрит, атрофия органа или его части, артериовенозная фистула, гидронефроз, формирование конкремента [19]. В отличие от них, осложнения требуют включения дополнительных патогенетических факторов, составляющих особенность конкретного клинического наблюдения, не являющихся обязательным следствием травмы: острый пиелонефрит, хронический пиелонефрит, АГ.
В начале ХХ в. повышение АД рассматривалось в связи с первично или вторично сморщенной почки, в западноевропейской литературе трактовалось как проявление нефросклероза. В книге «Брайтова болезнь почек» ее авторы F. Volhard и Th. Fahr [20] использовали термин «доброкачественный нефросклероз». В последующем Г. Ф. Ланг [21] установил, что артериосклероз почек есть не причина, а следствие повышения АД. H. Goldblatt et al. [22] путем наложения на почечную артерию зажимов, получили у собак стойкое повышение АД и выделили ренин высокой степени химической чистоты.
H. Page [23] описал модель АГ, вызванной перинефритом после заключения почки в целлофановый мешок.
Внимание к проблеме АГ после почечной травмы привлекли W. F. Braach и G. W. Strom [24] из клиники Mayo (Меннесота, США). Систематическое клиническое изучение развития АГ после травмы почки началось с 1960-х гг.
По мнению исследователей, существенное значение в возникновении гипертонии имеет забрюшинная урогематома с последующим развитием перинефрита и склерозирующего паранефрита, посттравматический инфаркт почки в результате тромбоза почечной артерии или ее ветвей, прямой травмы сосудистой ножки. S. J. Monstrey et al. [2] отмечали, что АГ является редким осложнением травмы почки. Авторы ретроспективно анализировали 71 публикацию, включившую 845 случаев повреждений почек, из них 622 в период с 1972 по 1983 г. и 223 в период с 1951 по 1984 г. с последующим терапевтическим обследованием. Изучение этого массива данных дало основание авторам критиковать распространенные причинно-следственные условия относительно посттравматической почечной АГ. Этот обзор используется как источник для многих ссылок.
Несколько ранее Cass et al. [25] не нашли симптома АГ за период до 29 мес. наблюдения у 31 пациента с травмами почечной ножки, включая 7 из них, кому не было проведено оперативное лечение. Исследователи из Саудовской Аравии [26], изучив результаты лечения 108 пациентов на протяжении 12 лет, пришли к следующему заключению: консервативное лечение Grade III, IV приводит к минимальной потере паренхимы почки без значительных осложнений. Случаев АГ авторы не установили. В публикации при междисциплинарном сотрудничестве хирургов, урологов, кардиологов, работников медицинского университета Сан-Паулу (Бразилия) [27] не была установлена никакая прямая корреляция между Grade травмы и дальнейшим развитием АГ. Кроме этого не найдена корреляция между снижением количества функционирующей паренхимы и наличием АГ.
На основании совокупных данных литературы о вероятности развития АГ после тупой травмы почки можно заключить, что:
- истинный уровень посттравматической АГ не известен и отношения эффект–причина не установлены;
- АГ является необычным осложнением повреждения почки. У нормотензивных лиц в ближайшем посттравматическом периоде развития АГ не наблюдается;
- частота встречаемости АГ после травмы почки (10%) не выше, чем в подобных возрастных группах популяции без почечной травмы (12%).
Согласно классификациям [28], вторичная, или симптоматическая, АГ подразделяется на ренопаренхиматозную одностороннюю (3–4%) с причинами: чаще травматическая периренальная гематома, хронический пиелонефрит, и реноваскулярную (вазоренальные, 2–5%) – тромбозы почечных артерий, сдавление артерий извне. В зависимости от того, какой механизм преимущественно вызывает повышение АД, условно различают ишемический – за счет диффузного сужения артериол и междольковых артерий, и ренопривный – при деструкции интерстициальных клеток, вырабатывающих депрессорные вещества.
Н. А. Ратнер [29] считала, что нарушения кровоснабжения почек приводят к гиперплазии и гипертрофии юкстагломерулярного аппарата, что ведет к усилению выработки ренина. Ренин, взаимодействуя с ангиотензиногеном, образует ангиотензин-I, который затем переходит в ангиотензин-II. Ангиотензин-II стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к повышению реабсорбции натрия и задержке его в мышечной ткани артериол, вызывая их набухание, повышение тонуса и повышение АД. Выполненное А. М. Вихертом и соавт. [30] морфологическое изучение удаленных по поводу злокачественной АГ, ранее травмированных почек выявило грубый фиброз паранефральной клетчатки. В органе установлено чередование участков умеренного и резко выраженного склероза с малоизмененными областями, сегментарный/циркулярный гиалиноз стенки, гиперэластоз внутриорганных артерий и артериол, и замурованные в соединительную ткань артерии и вены с деформированным и значительно суженным просветом. Отмечались крупноочаговые, четкие границы сосудистых изменений, поля сплошного склероза напоминали постинфарктные рубцы. В зонах умеренного интерстициального склероза обнаруживались морфологические признаки активации клеток юкстагломерулярного аппарата.
C середины ХХ в. утвердилось понимание о механизмах ренальной гипертензии как о сложной многочленной и многоконтурной цепи, куда входят разнообразные системы: гормоны надпочечников, гипофиза, гипоталамической области, электролитный и водный обмен, нервная система, иммунные факторы с многочисленными перекрещивающимися и обратными связями. Б. И. Шулутко [31] считал, что поражение органов, принимающих участие в регуляции АД, служит не причиной АГ, а провоцирующим закрепление АГ фактором. М. Г. Плисс и соавт. [32] была повторена экспериментальная модель вазоренальной гипертензии Goldblatt на лабораторных крысах, установлена нормализация АД в течение 1–5 нед. Авторы сделали вывод, согласно которому при односторонней ишемии активизируются в том числе и механизмы, влияющие на тонус вагуса, которые противодействуют подъему АД и способствуют нормализации его уровня.
По мнению И. Н. Бокарева и соавт. [33], «…несмотря на продолжительную историю изучения АГ, исследование заболеваний, связанных с повышением АД, мы точно не знаем, что такое АГ, не знаем истинных причин повышения АД, не имеем точных методов, позволяющих диагностировать АГ. Мы не знаем, что лечим, но понимаем, что это необходимо лечить».
Таким образом, анализ литературы, посвященный закрытой травме почки и посттравматической АГ, демонстрирует отсутствие единого мнения исследователей о зависимости степени тяжести повреждения, вида лечебных мероприятий, временном периоде между получением травмы и появлением осложнения.
Фактический материал по проблеме закрытой тупой травмы почки и посттравматической АГ, существенно расширившийся в количественном и качественном отношениях, требует новых обобщений. Исследование причинно-следственных цепей, организации множеств в общей иерархической архитектуре уже не по силам каузальному анализу, он с необходимостью должен быть дополнен расширенным методологическим подходом. Очевидно, что лишь преодоление существующих методических трудностей и эскалация изучения патофизиологии ренальных и межсистемных функциональных коопераций в организме позволят определить пути решения частных вопросов. Нам представляется целесообразным, с одной стороны, активный поиск оптимальных сочетаний маркеров повреждения почечной ткани и предикторов развития отдаленных осложнений травмы почки. С другой стороны, целесообразна разработка алгоритма мониторинга динамики изменений ренальных функций и адаптационных процессов в сердечно-сосудистой системе в ближайшем и отдаленном посттравматическом периодах.
