Значение эхокардиографии при остром коронарном синдроме

Значение методов визуализации при остром коро­нарном синдроме (ОКС) определяется вероятностью раз­вития ишемической болезни сердца (ИБС). При высокой вероятности ИБС у больных с ОКС ведущее значение приобретает коронарография (КГ) не только как метод диагностики, но и как метод лечения больных с ОКС. У больных со средней и низкой вероятностью развития ИБС в случае появления болей в грудной клетке не всегда пот­ребуется проведение КГ. У таких больных ведущими среди методов визуализации могут оказаться нагрузочные пробы для выявления ишемии миокарда, в частности, нагрузоч­ная эхокардиография (ЭхоКГ), а также мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) для выявления коро­нарного кальция и оценки состояния коронарных артерий (КА).

ЭхоКГ представляет собой основной метод неинвазив­ной визуализации при ОКС по целому ряду причин. Это наиболее доступный и широко распространенный неинва­зивный метод, который позволяет проводить диагностику быстро и непосредственно у постели больного без исполь­зования ионизирующих излучений, в связи с чем может быть использован неоднократно на всех стадиях инфаркта миокарда (ИМ). Поэтому в соответствии с рекомендаци­ями Европейского общества кардиологов (2011 г.) ЭхоКГ должна стандартно использоваться у всех пациентов в отделениях кардиореанимации и интенсивной терапии [1].

Значение ЭхоКГ у больных с ОКС определяется двумя моментами. С одной стороны, ЭхоКГ позволяет проводить диагностику ИМ на основе выявления нарушений локаль­ной сократимости (НЛС) миокарда желудочков. С другой стороны, ЭхоКГ позволяет идентифицировать неишеми­ческие состояния, вызывающие боль в грудной клетке и инфарктоподобные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ). Это может наблюдаться у больных с гипертрофи­ческой кардиомиопатией (ГКМП), аортальным стенозом, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), расслоением аорты, при перикардитах и некоторых других состояниях.

ГКМП свойственна клиническая триада, включающая стенокардию, нарушения ритма и синкопальные состоя­ния. Другим важным обстоятельством может быть указа­ние на наличие случаев внезапной смерти у родственников пациента в семейном анамнезе в сочетании с систоличес­ким шумом при аускультации и нередкими инфарктопо­добными изменениями на ЭКГ у этих больных. Изменения ЭКГ обычно проявляются глубокими отрицательными зубцами Т в грудных отведениях (рис. 1), заставляющих врача предполагать развитие интрамуральных очаговых изменений миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Рисунок 1. ЭКГ больного с гипертрофической кардиомиопатией.

Это нередко приводит к типичному сценарию у таких больных с неоднократной их госпитализацией в стацио­нар с подозрением на развитие ИМ при всяком обраще­нии за медицинской помощью по поводу возникновения болей в грудной клетке. В итоге при расспросе пациент указывает на якобы перенесенные им множественные ИМ, которых может быть до 5—10 и более. При ЭхоКГ у таких больных выявляется выраженная асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП) ЛЖ небольших размеров. Эти изменения нередко сопровож­даются динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ с характерными для нее движениями створок митрального (переднесистолическое движение створок митрального клапана — МК к МЖП) и аортального клапанов (средне­систолическое прикрытие створок аортального клапана) (рис. 2).

Подобная картина ЭхоКГ и отсутствие типичной динами­ки на ЭКГ позволяют установить диагноз ГКМП. Следует отметить, что у больных с ГКМП при ЭхоКГ могут быть выявлены НЛС в зонах миокарда, соответствующих выра­женной гипертрофии, обычно в базальных и средних отделах МЖП. Подобные НЛС обычно не свидетельствуют в пользу ИМ, а обусловлены относительной гипокинезией значительно гипертрофированного миокарда. Выявляемые при этом зоны нарушенной сократимости в большей степени соответствуют локализации значительно гипертрофированного миокарда, а не стандартным зонам его коронарного кровоснабжения.

Инфарктоподобные изменения ЭКГ могут также наблю­даться при выраженной гипертрофии ЛЖ другого генеза, чаще всего при аортальном стенозе или длительной артериальной гипертензии. Выявление стеноза аортального клапана, отсут­ствие НЛС ЛЖ при ЭхоКГ и отсутствие динамики ЭКГ позво­ляет дифференцировать аортальный стеноз при ОКС.

Боль в грудной клетке не относится к числу типичных симп­томов при ТЭЛА, однако может встречаться от 10% [1] до 34% случаев [2]. МСКТ является методом выбора среди визуализи­рующих способов диагностики ТЭЛА. Дефекты наполнения контрастного вещества внутри артерий свидетельствуют о наличии тромбоэмболов в стволе, главных и долевых ветвях легочной артерии с чувствительностью 95—99%. Для сегмен­тарных ветвей легочной артерии чувствительность ниже — 65—75%. При ЭхоКГ редко удается непосредстванно визуали­зировать тромбоэмболы в легочной артерии и ее ветвях (2—4%) [2, 3]. При этом у таких пациентов при ЭхоКГ признаки легоч­ной гипертензии, трехстворчатая регургитация и дилатация правых отделов сердца являются нередкой находкой.

Несмотря на большие возможности ЭхоКГ при дифферен­циальной диагностике ОКС, все же основное значение при­дается ЭхоКГ для диагностики ИМ и его осложнений, оценке локализации ИМ, распространенности поражения миокарда и прогноза.

При использовании методик, позволяющих визуализировать сердце, появление признаков потери жизнеспособного мио­карда или НЛС относится к числу необходимых признаков для диагностики ИМ [4].

Основным ультразвуковым (УЗ) методом диагности­ки нарушений сократимости является двухмерная ЭхоКГ. М-режим имеет вспомогательное значение, так как не позволяет оценить сократимость целого ряда отделов ЛЖ (переднебоковых и заднеперегородочных, нередко передних и задних). При этом НЛС следует оценивать, опираясь на синхронную запись отведения ЭКГ.

При ЭхоКГ основой диагностики острого ИМ является выявление НЛС. Однако всегда следует помнить, что НЛС могут быть вызваны и целым рядом других патологических состояний, как связанных с ишемией миокарда, к которым относятся старый ИМ, острая ишемия, оглушение и гиберна­ция миокарда, или их сочетание, так и другими, не связанными с ишемией, причинами НЛС (кардиомиопатии, миокардиты и др.).

В случае регистрации отчетливых НЛС, соответству­ющих зонам кровоснабжения из основных КА, мы можем провести первичную диагностику и полагать, что такая рас­пространенность НЛС, скорее всего, обусловлена каким-то ишемическим состоянием, но каким конкретно, можем ска­зать только после анализа клинической картины заболева­ния, что является важнейшим принципом УЗ-диагностики ИМ. Таким образом, необходимо трактовать НЛС только с учетом клинической и картины ЭКГ у каждого конкретного пациента.

Для диагностики повторных и рецидивирующих ИМ очень важна ЭхоКГ в динамике.

У больных со стенокардией напряжения НЛС при ЭхоКГ в покое обычно не выявляются.

От НЛС следует отличать другие варианты изменений сократимости или асинергии, обусловленные изменени­ем характера движения различных отделов миокарда ЛЖ вследствие их несинхронного сокращения.

Основные состояния, для которых характерны асинергии миокарда, приведены в таблице.

Таблица. Основные состояния, которым свойственны асинергии миокарда и соответствующие им зоны миокарда с асинергией.

Примечание. МЖП — межжелудочковая перегородка; ЭКС — элекгрокардиостимуляция; ЛЖ — левый желудочек.

Как представлено в таблице, асинергии миокарда свойс­твенны целому ряду состояний, нередко патологических, но не связанных непосредственно с ишемией миокарда. Наиболее ярким примером асинергии является парадоксальное движе­ние МЖП при объемной перегрузке правого желудочка (ПЖ). Парадоксальное движение МЖП легко отличить от дискинезии МЖП, так как ему свойственно систолическое утолщение в отличие от систолического истончения при дискинезии. Наряду с парадоксальным движением МЖП при объемной перегрузке правых камер сердца асинергия МЖП может наблю­даться при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), при электрокардиостимуляции (ЭКС) и у больных после операций на сердце со вскрытием перикарда. Варианты движения МЖП при БЛНПГ, ЭКС ПЖ, синдромах преждевременной деполя­ризации желудочков многообразны и также могут затруднять дифференциальный диагноз асинергий и гипокинезии. В таких случаях целесообразно использование М-режима с синхрон­ной записью отведения ЭКГ. В отличие от гипокинезии, для асинергий характерно сохранение систолического утолщения миокарда и нередко наличие нескольких систолических волн. У больных после операций на сердце со вскрытием пери­карда нередко наблюдается так называемая послеоперацион­ная перегородка, характеризующаяся ее парадоксальным или неопределенным движением, особенно в ранние сроки после операции.

Пролапс створок митрального клапана МК нередко при­водит к асинергии заднебоковых отделов ЛЖ, что особенно заметно при сканировании сердца в вертикальном поло­жении пациента. Как уже отмечалось ранее, выраженная гипертрофия стенок ЛЖ может приводить к снижению сократимости гипертрофированных отделов миокарда даже в отсутствие поражений, соответствующих данным сегмен­там КА.

Таким образом, при асинергиях (в отличие от НЛС) обыч­но наблюдается систолическое утолщение стенки, харак­теризующее их как активный, но несинхронный процесс сокращения миокарда. Наряду с этим, в отличие от НЛС асинергии не свойственна топическая логика поражения, зависящая от кровоснабжения соответствующих КА. Знание состояний, которым свойственны асинергии миокарда, также может помочь при дифференцировке асинергий от собственно НЛС миокарда.

Эхокардиографическая оценка поражений сердца при ОКС. После острой окклюзии КА примерно через 30 мин начинает развиваться некроз миокарда, распространяясь от эндокарда к эпикарду и приводя к трансмуральному поражению мио­карда в течение 4—6 ч. Как следствие длительной ишемии миокарда развивается необратимый некроз миокарда с выра­женными ранними и поздними осложнениями.

НЛС ЛЖ появляются в тех случаях, когда толщина пов­режденной стенки миокарда превышает 20% от толщины стенки ЛЖ [5]. Из этого следует, что при мелкоочаговых поражениях миокарда ЛЖ ЭхоКГ не позволяет определенно судить о наличии ИМ. При повреждении миокарда от 20 до 50% от толщины стенки ЛЖ (нетрансмуральные ИМ и ИМ без формирования Q зубца), как правило, регистриру­ется гипокинезия соответствующей стенки и истончения стенок в последующем не наблюдается. Если же толщина поврежденной стенки миокарда превышает 50% от толщины стенки ЛЖ, что обычно наблюдается при трансмуральном или Q-образующем ИМ, тогда развивается акинезия стенки. При этом толщина стенки остается нормальной в первые недели ИМ. В последующем к 4—6-й неделе от разви­тия ИМ по мере формирования рубца может наблюдаться истончение стенки с увеличением ее эхогенности. Такие изменения в виде гипо- и акинезии стенки ЛЖ с ее истонче­нием и увеличением эхогенности свидетельствуют в пользу рубцовых измерений миокарда ЛЖ. Следует отметить, что с течением времени может происходить восстановление нарушенной сократимости стенки без ее истончения и уве­личения эхогенности. Это зависит как от объема некро­за, так и эффективности лечения. Раннее восстановление коронарного кровотока может существенно уменьшить зону НЛС вплоть до полного восстановления нормальной сокра­тимости миокарда.

Здесь уместно еще раз подчеркнуть важность оценки НЛС желудочков с учетом зон кровоснабжения основными КА как для ЛЖ (рис. 3), так и для ПЖ (рис. 4). Это позволяет не только выявить поражения миокарда, но и оценить их лока­лизацию и распространенность.

Рисунок 3. Схема кровоснабжения левого желудочка основными коронарными артериями.

ПМЖ — передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, ОА - огибающая артерия, ПКА - правая коронарная артерия.

Рисунок 4. Схема кровоснабжения правого желудочка основными коронарными артериями.

ПП — правое предсердие, ПЖ - правый желудочек, ЛП—левое предсердие, ЛЖ — левый желудочек, ВТПЖ — выносящий тракт правого желудочка, ЛКА — левая коронарная артерия, ПКА — правая коронарная артерия.

Таким образом, при остром ИМ НЛС тесно связаны с его распространенностью. При мелкоочаговом ИМ НЛС нередко отсутствуют или выявляются невыраженные нару­шения (гипокинезия, реже акинезия) в 1—2 сегментах. При крупноочаговых ИМ НЛС выявляются значительно чаще, они бывают более выраженными и распространен­ными (регистрируются обширные зоны акинезии или даже дискинезии), что может приводить к существенному сни­жению глобальной сократимости ЛЖ. В остром периоде ИМ может наблюдаться компенсаторная гиперкинезия интактного миокарда. НЛС, компенсаторная гиперкинезия и снижение глобальной сократимости ЛЖ в совокупности с клинико-лабораторными данными позволяют достаточно четко верифицировать ИМ. Однако отсутствие НЛС не исключает развития ИМ. Даже при крупноочаговых, но нераспространенных ИМ или после проведения адекват­ного тромболизиса нередко при ЭхоКГ могут не выявлять­ся НЛС и отсутствовать признаки снижения глобальной сократимости ЛЖ.

В остром периоде трансмурального ИМ может наблю­даться ранняя дилатация ЛЖ, которая проявляется систо­лическим выпячиванием стенки ЛЖ и ее истончением, что обычно отчетливо выявляется при двухмерном исследовании [6]. Ранняя дилатация завершается с началом отложения кол­лагена в пораженном очаге и образования рубца, и при этом далеко не всегда трансформируется в хроническую аневриз­му сердца [7, 8].

Распространенность и выраженность НЛС, выявляемая при ЭхоКГ, обычно достаточно точно отражает массу пора­женного миокарда при окклюзии, но эта закономерность нарушается в случае реперфузии миокарда. Это может быть объяснено наличием«оглушенного» миокарда, восстановле­ние которого происходит постепенно. В связи с этим в пер­вые 2 нед ИМ с реперфузией ЭхоКГ может преувеличивать истинную зону некроза из-за «оглушенного» миокарда или вследствие реперфузионного повреждения. Другой причи­ной переоценки размеров зоны некроза может быть эффект подтягивания эндокарда нормального миокарда несокращающимся соседним пораженным миокардом (так называемый эффект подтягивания — «tethering»).

У пациентов с ранее перенесенными ИМ (при: сроках более 6 мес) распространенность и выраженность НЛС имеют тенденцию к недооценке объема некроза, измерен­ного при аутопсии [9]. В ряде случаев процесс ремодели­рования желудочков приводит к изменению тенденции от переоценки зоны некроза в ранние сроки (первые 2 нед) к недооценке зоны некроза в более поздние сроки (спустя 6 мес).

Несмотря на эти ограничения, объем пораженного миокар­да и систолическая дисфункция ЛЖ являются важнейшими факторами, определяющими выживаемость у больных ост­рым ИМ. Прогностическим значением обладают как индекс НЛС ЛЖ, так и фракция выброса (ФВ) ЛЖ. У больных с небольшой зоной НЛС большее по сравнению с ФВ ЛЖ про­гностическое значение имеет индекс НЛС. Это объясняется компенсаторной гиперкинезией интактного миокарда, кото­рый препятствует снижению глобальной ФВ при акинезии инфарцированныхучастков миокарда и при этом не сказы­вается на индексе НЛС. При более распространенных ИМ с большим вовлечением пораженного миокарда доля компен­саторно гиперкинетичных сегментов оказывается меньше и прогностическое значение индекса НЛС и ФВ ЛЖ становится равнозначным [10].

ЭхоКГ позволяет не только выявлять ИМ и оценивать распространенность поражения миокарда, но также имеет ведущее значение в диагностике ряда осложнений ИМ.

Отек легких. При отеке легких у больных острым ИМ частота летальных исходов в течение месяца достигает 20—40% даже в эру фибринолиза [11]. У больных с острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких) при УЗИ легких наблюда­ется появление множественных УЗ-артефактов по типу хвос­та кометы от поверхности легких. В норме при УЗИ легких вследствие реверберации с определенной периодичностью наблюдаются одна или две преимущественно горизонтальные параллельные линии, расположенные позади плевры (рис. 5).

Рисунок 5. Схема кровоснабжения правого желудочка основными коронарными артериями.

Ультразвуковое исследование легких в норме. Регистрируются горизонтально расположенные реверберационные сигналы (стрелки).

У больных с отеком легких над передней и латеральной поверхностями легких диффузно появляются множественные вертикально расположенные УЗ-артефакты по типу хвоста кометы или «ультразвуковые кометы легких» (УКЛ) (рис. 6).

Рисунок 6. Ультразвуковое исследование легких у больного с отеком легких.

Множественные вертикально расположенные сигналы реверберации от междольковых перегородок, свидетельствующие о наличии внесосудистой жидкости в легких.

Появление этих артефактов при интерстициальном и аль­веолярном отеке легких обусловлено утолщением междольковых перегородок альвеол за счет увеличения количества внесосудистой жидкости. По сути эти артефакты также явля­ются реверберациями, но исходящими от утолщенных за счет жидкости междольковых перегородок, прилежащих к плевре. На фоне интенсивной терапии диуретиками УКЛ при отеке легких могут исчезать уже через несколько часов. Конечно, выявление УЗ-артефактов по типу хвоста кометы не является специфичным только для отека легких, а может регистриро­ваться при других патологических состояниях, сопровождаю­щихся утолщением междольковых перегородок, например, у больных с легочной патологией, приводящей к фиброзу пари­етальной плевры или междольковых перегородок. Единичные УЗ-артефакты по типу хвоста кометы могут наблюдаться и в норме, а в нижних межреберных промежутках могут быть и множественные УКЛ. В таких случаях следует полагаться на клиническую картину заболевания и на выраженный эффект от терапии мочегонными у больных с отеком легких. Важно, что методика УЗИ легких для выявления УКЛ может быть выполнена практически на любом УЗ-сканере, включая пере­носные приборы, и не требует длительного обучения персо­нала.

Аневризма сердца. ИМ может осложниться формированием истинной или ложной аневризмы. Ложная аневризма фор­мируется в результате несмертельных разрывов свободной стенки ЛЖ и является крайне редким осложнением ИМ. Доказательством ложного характера аневризмы является обра­зование ее стенок из организовавшихся сгустков крови и пери­карда при полном отсутствии островков миокарда, однако это отличие может быть установлено только при морфологическом исследовании [12]. Наиболее частым местом формирования ложной аневризмы после ИМ (до 82%) является базальный отдел заднебоковой стенки ЛЖ. Почти у 48% больных ложные аневризмы существуют бессимптомно и обнаруживаются слу­чайно [13]. При УЗИ ложная аневризма может быть предполо­жена по перерыву миокарда в месте узкой щели (перешейка), соединяющей полости желудочка и аневризмы. При цветовом допплеровском исследовании в перешейке визуализируется двунаправленный (в полость аневризмы и из нее) поток, иног­да круговой кровоток в полости самой аневризмы [14]. При подозрении на ложную аневризму следует настойчиво искать поток в перешейке аневризмы, особенно из тех позиций, в которых ось перешейка расположена параллельно УЗ-лучу, изменяя при этом шкалу скорости кровотока.

Характерными чертами псевдоаневризмы являются следу­ющие:

• крутой переход от нормального миокарда к псевдоанев­ризме;
• острый угол между нормальным миокардом и аневриз­мой;
• узкий «перешеек» в месте разрыва;
• отношение диаметра «перешейка» к максимальному диаметру псевдоаневризмы менее 0,5;
• частичное заполнение полости псевдоаневризмы тром­бом.

Истинные аневризмы обычно формируются после крупно­очаговых ИМ при окклюзии передней нисходящей артерии с большой зоной инфаркта. Характерным признаком истин­ных аневризм являются диастолическая деформация полости желудочка и истончение его стенки (рис. 7).

Рисунок 7. Аневризма верхушки левого желудочка с деформацией полости левого желудочка и истончением стенки аневризмы.

А — верхушечный доступ, позиция 4 камер в диастолу; Б — верхушечный доступ, позиция 4 камер в систолу; В — парастернальный доступ, данная ось левого желудочка; истончение стенки в области межжелудочковой перегородки (стрелка).

Дискинезия нередко наблюдается в зоне аневризмы, но она не является характерным признаком аневризмы. В отли­чие от аневризмы дискинезия представляет собой систоли­ческий феномен.

В зависимости от характера выпячивания стенки желу­дочка различают «диффузные» («плоские») и мешотчатые аневризмы [13].

Частота формирования истинных аневризм после ИМ варьирует по данным разных авторов от 5 до 40%. Чаще всего истинные аневризмы формируются в области верхушки и передней стенки ЛЖ, реже в нижней стенке. Аневризмы боковой стенки встречаются редко, а аневризмы ПЖ — крайне редко [15]. У больных с крупноочаговыми ИМ в случае восстановления кровотока в инфаркт-связанной КА аневризмы наблюдаются существенно реже, чем у больных, у которых не удалось восстановить кровоток (7,2% по срав­нению с 18,8%) [16].

ЭхоКГ позволяет не только выявлять аневризмы, их лока­лизацию, форму, размеры, но и определять функциональное состояние миокарда, не вовлеченного в полость аневризмы [17]. Это очень важно для решения вопроса о выполнении аневризмэктомии у больных с сердечной недостаточностью и с желудочковыми аритмиями.

Внутрижелудочковый тромбоз. В зоне некроза миокарда и в полости аневризмы могут формироваться пристеночные тромбы. ЭхоКГ служит методом выбора для диагностики внутрижелудочковых тромбов и позволяет определить их размеры, форму, подвижность, акустическую плотность, характер контуров тромба и степень его прилежания к стенке желудочка. Чувствительность ЭхоКГ в диагностике тромбов в ЛЖ составляет 95%, а специфичность — 86% [18]. Тромбы формируются в остром периоде ИМ и всег­да сопровождаются нарушениями сократимости желудочка. Внутрижелудочковые тромбы в большинстве случаев наблю­даются при передних ИМ и обычно локализуются в верхушке ЛЖ (рис. 8).

Рисунок 8. Пристеночный тромбоз верхушки левого желудочка у больного острым инфарктом миокарда.

А — верхушечный доступ, позиция 4 камер; Б — верхушечный доступ, позиция 2 камер.

Максимальная частота формирования тромбов наблюда­ется на 3-и сутки ИМ. Однако тромб может сформироваться и значительно раньше, особенно при обширных зонах аки­незии в области верхушки сердца. Возможно формирование тромба и через несколько недель после ИМ.

При ЭхоКГ тромбы представляют собой дополнительные эхопозитивные образования, отличные от эндокарда и в разной степени проникающие в полость ЛЖ. Поверхность тромба может быть четко дифференцирована от подлежаще­го эндокарда и тромб может быть визуализирован минимум в двух различных позициях. Акустические характеристики острого тромбоза обычно сопоставимы с таковыми мио­карда. Длительно существующие тромбы могут иметь более высокую акустическую плотность вплоть до участков кальци­фикации. Очень важна характеристика степени прилегания тромба к эндокарду. Иногда тромбы могут иметь централь­ное просветление и тогда они напоминают кисты. Однако анамнез и зоны НЛС позволяют правильно оценить данные ЭхоКГ в таких случаях.

Потенциально более опасными для возникновения тром­боэмболических осложнений являются подвижные фрагмен­тированные тромбы с неровными контурами, неравномер­ной и низкой плотности, нешироко прилежащие к стенке и выступающие в просвет желудочка (рис. 9).

Рисунок 9. Эмбологенные тромбы верхушки левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда.

А — округлый тромб нешироко прилежащий к стенке (стрелка); Б,В — тромбы с неоднородной акустической плотностью; Г — тромб с неоднородной акустической плотностью в режиме расцвечивания изображения.

По данным S. Domenicucci и соавт. [19], наиболее мощным предиктором тромбоэмболий оказалось изменение характе­ра контуров тромба, их количества, степени прилежания к эндокарду, а также акустических характеристик тромба при динамическом ЭхоКГ-наблюдении. Частота развития эмбо­лических осложнений наиболее высока в первые 2 нед ИМ и уменьшается в последующие 6 нед. После этого происхо­дит эндотелизация тромботических масс с уменьшением их эмбологенности. Терапия антикоагулянтами уменьшает риск развития эмболических осложнений и способствует раство­рению тромбов, хотя возможно и их спонтанное растворение.

Длительно существующие пристеночные тромбы имеют четкие ровные контуры, широко предлежат к стенке желу­дочка, характеризуются достаточно высокой акустичес­кой плотностью, сопоставимой с плотностью нормально сокращающегося миокарда [20]. Такие тромбы играют фор­мообразующую роль и укрепляют стенку аневризмы [21]. Трабекуляция и дополнительные хорды в области верхуш­ки ЛЖ могут приводить к ложной диагностике тромбов. Внутрисердечные тромбы следует отличать от реверберации, которая имеет вид выпуклого в полость желудочка образова­ния с радиальной исчерченностью (рис. 10). Краевая повер­хность тромба чаще более контрастна и представляет собой выпуклые и вогнутые участки, тогда как при реверберации ее свободный край всегда выпуклый и в отличие от тромба не имеет тесной связи со стенкой сердца [22]. При обнаружении подозрительных на тромбы структур необходимо получить их изображение из различных сечений. Проведение исследова­ния оправдано не только в традиционной серой шкале, но и с использованием режимов расцвечивания («колоризации») изображения, которые позволяют глазу исследователя вос­принимать большее количество оттенков, чем при серош­кальном изображении (см. рис. 9, г).

Рисунок 10. Эффект реверберации в области верхушки левого желудочка создает ложное впечатление о наличии тромба (стрелка) у больного острым инфарктом миокарда.

Современная терапия существенно повлияла на частоту тромбообразования у больных ИМ. В исследованиях, выпол­ненных в дотромболитический период, частота развития тромбозов при передних ИМ достигала 56% [23]. Тенденция реперфузионной терапии к уменьшению размеров ИМ при­водит и к меньшей частоте тромбообразования. В иссле­довании GISSI-2 частота формирования тромбов на фоне тромболитической терапии составила уже 28% [24]. Частота тромбообразования может быть уменьшена и в результате использования механической реперфузии миокарда. Так, в исследовании A. Rehan и соавт. частота формирования тромбов у больных с первичными чрескожными коронар­ными вмешательствами (ЧКВ) в сочетании с применением ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa составила только 4% и все эти случаи наблюдались у больных с передним ИМ с частотой 11% [25].

При формировании больших аневризм и/или при сущес­твенном снижении глобальной сократимости ЛЖ в полости аневризмы или желудочка может наблюдаться эффект спон­танного контрастирования, указывающий на повышенный риск тромбообразования в полостях сердца.

Митральная регургитация. Наиболее частой причиной мит­ральной регургитации (МР) при ИБС является дисфунк­ция папиллярной мышцы у больных с ИМ заднебоковой локализации. МР при этом нередко бывает эксцентрично направленной, и методом выбора для ее диагностики явля­ется цветовое допплеровское исследование. Дисфункция паппилярной мышцы может наблюдаться и вследствие ише­мии или оглушения миокарда [26]. В этих случаях наблюда­ется преходящая МР. Неполное смыкание створок МК из-за ремоделирования ЛЖ также может приводить к МР. Почти у 50% больных с гемодинамически значимой МР не выслу­шивается систолический шум из-за быстрого выравнивания давления в левых камерах сердца, особенно при низком сер­дечном выбросе или из-за хрипов в легких при их отеке [27].

МР нередко встречается у больных острым ИМ и ее частота увеличивается в 2 раза у больных с сердечной недостаточ­ностью [28]. Генез МР у больных острым ИМ может быть различным. Выявляемая при остром ИМ МР не обязательно является его следствием. У отдельных больных МР может быть результатом ранее существующей недостаточности кла­пана вследствие его структурных поражений, например, при ревматическом поражении или при пролапсе МК. Такие поражения МК следует дифференцировать от собственно ишемической МР. Неоценимую помощь в таких случаях могут оказать данные анамнеза и результаты предшествую­щих ЭхоКГ.

Ишемическая МР представляет собой клапан­ную недостаточность, обусловленную ишемией или ИМ в отсутствие первичной патологии створок и хорд. В основе ишемической МР лежит несколько механизмов. Во-первых, дисфункция папиллярных мышц представляет собой нарушение функции пораженной папилярной мышцы или собственно стенки ЛЖ. Это приводит к подтягиванию передней или задней створок МК с нарушением их контак­та. Во-вторых, процесс ремоделирования ЛЖ после транс­мурального ИМ может приводить к смещению как самой стенки, так и прикрепляющейся к ней папиллярной мышцы по направлению к верхушке или к задней части ЛЖ с нару­шением контакта створок и развитием МР. В-третьих, дилатация кольца МК может также сопровождаться МР той или иной степени. В этих случаях в зависимости от локализации ИМ и степени ремоделирования ЛЖ одна из створок МК вовлекается в большей степени в патологический процесс по сравнению с другой, что приводит к эксцентричной МР. Эксцентричный характер регургитации нередко затрудняет оценку ее истинной выраженности, которая может быть недооценена.

Наиболее редкой, но и наиболее грозной причиной МР является частичный надрыв или полный отрыв папиллярной мышцы. Следует отметить, что отрывы папиллярных мышц не коррелируют с тяжестью и распространенностью некроза при ИМ. Так, по данным S.D. Clements и соавт. [29], только у 5 из 14 больных с отрывом папиллярной мышцы были ИМ с Q зубцом, а у остальных 9 пациентов на ЭКГ имелись изме­нения только конечной части желудочкового комплекса. Это находит подтверждение и на аутопсии. У 50% больных с отрывом папиллярных мышц ИМ локализуется субэндокардиально [30]. У больных с нижним ИМ чаще наблюда­ются отрывы заднемедиальной папиллярной мышцы. Это обусловлено кровоснабжением данной папиллярной мышцы из одной КА (задняя нисходящая артерия) по сравнению с переднелатеральной папиллярной мышцей, которая кровоснабжается двумя КА (передней нисходящей и огибающей артериями). Хорды от каждой папиллярной мышцы крепятся к обеим створкам МК, поэтому при полном отрыве одной из папиллярных мышц страдают обе створки МК.

Для отрыва папиллярной мышцы при двухмерной ЭхоКГ характерно следующее : 1) наличие в ЛЖ мобиль­ного дополнительного образования, прикрепляющего­ся к хорде; 2) отсутствие кончика папиллярной мышцы; 3) появление пролапса МК. По данным допплеровско­го исследования обнаруживается тяжелая МР. При этом быстро происходит увеличение левых камер сердца, осо­бенно левого предсердия. Отношение площади струи МР может уменьшаться по отношению к площади дилатированного левого предсердия, создавая ложное впечатление об уменьшении степени митральной недостаточности. У таких пациентов без хирургической коррекции прогноз неблагоприятный.

Разрывы МЖП. Другим редким и чрезвычайно грозным осложнением ИМ является разрыв МЖП с формированием ее дефекта. На первом этапе наблюдается шунтирование крови слева направо с выраженной и быстро прогрессирую­щей правожелудочковой недостаточностью, степень которой зависит от размеров дефекта и состояния миокарда ПЖ, который также может быть вовлечен в некроз [13].

Разрыв МЖП наблюдается при обширных трансмуральных ИМ с выраженными нарушениями сократимости МЖП. У этих больных нередко наблюдается острая дилатация МЖП [32]. Разрывы чаще наблюдаются в верхушечном отделе МЖП, но могут происходить в любом месте перегородки обычно на 3—6-е сутки ИМ, когда наиболее выражены процессы миомаляции. При проведении тромболитической терапии можно отметить более раннее развитие разрывов МЖП с пиком в первые 24 ч ИМ с существенным уменьшением частоты воз­никновения этого грозного осложнения ИМ. Так, в дотромболитический период частота разрывов МЖП составляла от 1 до 2% от всех ИМ и достигала 5% при фатальных ИМ [33]. При широком использовании тромболитиков частота разрывов МЖП составляет лишь 0,2% [34], а первичные ЧКВ также при­водят к уменьшению частоты разрывов МЖП [35]. Если тромболитическая терапия проводится спустя 12 ч от начала болей, то это сопряжено с увеличением частоты разрывов МЖП [36].

Факторами риска разрывов МЖП являются первый ИМ, воз­раст старше 65 лет, артериальная гипертензия и женский пол [37, 38]. Кроме того, большая частота разрывов наблюдается у больных без анамнеза стенокардии и при ИМ в зоне кровоснаб­жения одной КА [37, 38]. Таким образом, разрывы МЖП чаще следуют после внезапной окклюзии одной КА, которая васкуляризирует зону со слабо развитым коллатеральным кровотоком. В отличие от разрывов папиллярных мышц, разрывы МЖП с одинаковой частотой наблюдаются у больных ИМ с поражением передней нисходящей и правой КА по сравнению с боковыми ИМ (зона огибающей артерии) [39]. Разрывы МЖП при передних ИМ обычно наблюдаются в дистальной трети МЖП, а при поражении правой КА — в базально-нижних отделах перегородки.

Выделяют два морфологических типа разрыва МЖП: с фор­мированием прямого соединения между желудочками или в виде канала открывающегося в желудочки на разных уровнях [40]. УЗИ, особенно цветовое допплеровское картирование (ЦДК), является методом выбора в диагностике разрывов МЖП. Двухмерное исследование позволяет диагностировать раннее расширение и истончение перегородки в зоне некроза, прямое соединение между желудочками. При ЦДК визуализируется шунтирование крови в ПЖ в виде турбулентного потока через дефект МЖП. При увеличении размеров дефекта кровоток может трансформи­роваться в ламинарный. В зависимости от соотношения давления в желудочках в различные фазы сердечного цикла кровоток может быть двунаправленным. Ширина потока при ЦДК коррелирует с размерами дефектов во время операции [41]. Максимальный градиент давления между желудочками, измеренный в постоян­новолновом допплере позволяет судить о давлении в ПЖ. Однако это справедливо не у всех пациентов. Например, у больных со сложным и непрямолинейным ходом дефекта возможна недо­оценка межжелудочкового градиента с переоценкой давления в ПЖ. При ЭхоКГ у этих больных нередко регистрируется дилатация ПЖ со снижением его систолической функции и парадок­сальным движением МЖП. Кроме того, наблюдаются признаки повышения давления в равом предсердии: а) дилатация правого предсердия; б) смещение МЖП в сторону левого предсердия на протяжении сердечного цикла; в) дилатация нижней полой вены без ее реакции на дыхание.

Несмотря на очень высокую смертность при разрывах МЖП, как с применением хирургических методов коррекции, так и без них, ЭхоКГ может играть определенную прогности­ческую роль. Сложные разрывы, вовлечение ПЖ и разрывы задней части перегородки после нижних ИМ сопровождаются большей смертностью, которая определяется степенью недо­статочности ПЖ. Кроме того, задние разрывы МЖП обычно являются более сложными с большей протяженностью пора­жения миокарда, чем отличаются от передних, которые имеют прямое соединение и более ограниченную зону вовлеченного миокарда.

Перикардиты. Двухмерная ЭхоКГ служит методом выбора в диагностике даже небольшого количества жидкости в пери­карде у больных с эпистенокардическим перикардитом или при синдроме Дресслера. Перикардиты обычно наблюдаются при трансмуральных ИМ, поражающих всю толщину стенки миокарда вплоть до эпикарда. У пациентов с перикардитами обычно имеется большая распространенность ИМ, ниже ФВ ЛЖ и большая частота развития сердечной недостаточнос­ти. Следует отметить крайнюю редкость развития синдрома Дресслера в эру реперфузии [42]. Течение перикардитов у больных ИМ обычно благоприятное.

ИМ ПЖ. Обычно наблюдается при обширных ИМ задней стенки ЛЖ. Эхокардиографическая диагностика базируется на оценке НЛС стенки ПЖ, дилатации и снижении глобальной сократимости ПЖ с уменьшением подвижности фиброзного кольца трехстворчатого клапана. Из-за сложного строения и формы ПЖ до сих пор отсутствует общепринятая методика вычисления объемов ПЖ по данным ЭхоКГ и, следовательно, его глобальной сократимости. Качественно оценить глобаль­ную сократимость ПЖ можно с использованием импульсно­волнового режима допплеровской визуализации миокарда. Снижение максимальной систолической скорости движения фиброзного кольца трехстворчатого клапана менее 11,5 см/с в позиции на 4 камеры может указывать на снижение глобальной сократимости ПЖ (ФВ менее 45% с чувствительностью 90% и специфичностью 85%) в отсутствие выраженной трехстворча­той регургитации [43].

Заключение. Таким образом, эхокардиография представляет собой важный метод визуализации у больных с острым коро­нарным синдромом, зачастую позволяющий выявить причину болей в грудной клетке, оценить поражение миокарда и диа­гностировать осложнения при инфаркте миокарда.