Влияние алкоголя на женское здоровье

Алкогольная болезнь — системное заболевание, характе­ризующееся органическим поражением внутренних органов и систем (печени, поджелудочной железы, сердца, нервной системы, почек и др.) при длительном повторном воздейс­твии этанола. Всего в мире, по крайней мере, 80—90% людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому алкогольная болезнь является одной из основных проблем современной клиники внутренних болезней.

По данным ВОЗ, опасно употребление более 8 л алкоголя в год, каждый лишний литр сокращает продолжительность жизни у мужчин на 11 мес, а у женщин на 4 мес. Смертность больных алкоголизмом в 1,5—4 раза превышает смертность населения аналогичных возрастных групп [1, 2].

Уровень алкоголизации в Российской Федерации — один из самых высоких в мире, а по потреблению алкоголя стра­на имеет печальное лидерство — 18 л на человека в год. Показатель мужской смертности в Российской Федерации, прямо или косвенно обусловленный употреблением алкоголя, достигает 29,6%, женской — 17% от общей смертности [3].

Роль алкоголя в развитии патологических изменений у человека известна давно. Еще в 1786 г. американский психи­атр Benjamin Rush предложил рассматривать алкоголизм как заболевание.

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа женщин, злоупотребляющих алкоголем. Биологические особенности женского организма приводят к более быстрому формированию патологического влечения к алкоголю, ранне­го развития абстинентного синдрома со стойкими психопато­логическими расстройствами [4].

Алкогольную болезнь необходимо отличать от алкоголизма, который в большей мере следует рассматривать как не медицин­ский, а социальный термин. Нередко признаки алкогольного поражения внутренних органов обнаруживают у людей, употреб­ляющих алкоголь в умеренных количествах, и, наоборот, у лиц, страдающих алкоголизмом, нередко отсутствуют соматические осложнения. Формулировка «алкоголизм» традиционно приме­няется психиатрами, врачи других специальностей используют понятие «хроническая алкогольная интоксикация» [5].

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) — патологи­ческое состояние, характеризующееся сочетанием психоневро­логических и соматических расстройств, обусловленных дли­тельным воздействием на организм этанола и его метаболитов.

Таким образом, необходимость диагностики, лечения, профилактики алкогольных висцеропатий является преро­гативой не только наркологов, но и врачей терапевтических специальностей.

Большая часть поступающего в организм алкоголя разруша­ется в печени под действием алкогольдегидрогеназы, микросомальных оксидаз и каталазы. В результате окисления алкоголя образуется ацетальдегид, который более токсичен, чем этанол; доказано его повреждающее действие на печень, эндотелий сосудов, миокарда, эндокринную систему. Повреждающее действие проявляется в активации ферментов, подавлении репарации ДНК, продукции антител, истощении глутатиона, нарушении утилизации кислорода и повышении синтеза коллагена. Ацетальдегид является неспецифическим инги­битором моноаминооксидазы, тромбоцитов, взаимодействует с эритроцитами.

Различают следующие факторы риска развития алкого­лизма:

— генетическая предрасположенность (риск развития алко­голизма у детей, родители которых страдали алкоголизмом в 2 раза выше в связи с генетически детерминированной низкой активностью печеночных ферментов, окисляющих алкоголь);

— низкое социально-экономическое положение: програм­мы борьбы с алкоголизмом часто менее эффективны у пациен­тов, занимающих низкое социальное положение;

— социальная изоляция: одинокие люди чаще ведут нездо­ровый образ жизни;

— стресс: проблемы, возникающие на работе и в быту, спо­собствуют вредным привычкам;

— негативные эмоции: депрессия, тревога и враждебность имеют отрицательное значение, хотя соответствующее лече­ние облегчает модификацию образа жизни;

— раннее курение.

В повседневной клинической практике часто возникает необходимость в простых и надежных методах идентифика­ции лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Критерии диагностики алкогольной зависимости. Необходимым и достаточным условием диагностики алко­гольной зависимости как основы алкоголизма являются сле­дующие феномены:

1) алкоголь занимает неподобающе высокое место в иерар­хии ценностей индивидуума;

2) употребляемые количества спиртных напитков всегда или в большинстве случаев превосходят предполагаемые или планируемые величины (утрата контроля дозы алкоголя);

3) употребление алкоголя продолжается вопреки возникаю­щим препятствиям, противодействию окружения, професси­ональным и социальным интересам индивидуума;

4) употребление алкоголя сопровождается развитием син­дрома отмены.

Первые 3 критерия служат отражением психического ком­понента алкогольной зависимости, а последний отражает ее физический компонент.

С целью ранней диагностики хронической алкогольной интоксикации используют ее маркеры (стигмы) — клини­ческие признаки, которые нередко наблюдаются при дли­тельном употреблении алкоголя. К ним относятся ожире­ние, транзиторная артериальная гипертония (АГ), тремор, полиневропатия, мышечная атрофия, гипергидроз, гипе­ремия лица с расширенной сетью кожных капилляров, уве­личение околоушных слюнных желез, обложенный язык, увеличение печени, сосудистые звездочки.

Характерно изменение поведения, проявляющееся эйфори­ей и фамильярностью, либо, наоборот, психической депрес­сией: такие больные испытывают чувство вины, «угрызения совести». Часты тревожность, раздражительность, бессонни­ца, перепады настроения [6].

Ни один из этих признаков в отдельности не является достоверным критерием наличия алкогольной интоксикации, однако при их сочетании значительно повышается вероят­ность алкогольной этиологии заболевания.

Бывает эффективно применение CAGE — теста, включаю­щего 4 вопроса:

1. Возникало ли у вас ощущение того, что вам следует сокра­тить употребление спиртных напитков?
2. Возникало ли у вас чувство раздражения, если кто-нибудь из окружающих (друзья, родственники) говорил вам о необхо­димости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употребле­нием спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное на следую­щее утро после эпизода употребления алкоголя?

Чувствительность и специфичность теста составляют при­мерно 70%. Положительный ответ более чем на 2 вопроса позволяет предполагать алкогольную зависимость, сопровож­дающуюся изменениями личности и поведения.

Иногда систематическое употребление алкоголя приходится устанавливать путем расспроса родственников и близких боль­ных, что, впрочем, тоже не всегда позволяет установить истину.

Лабораторная диагностика.Алкоголь вызывает повреж­дение клеток, тем самым индуцируя гиперферментемию (γ-глутамилтранспептидаза, аспартатаминотрансфераза, аланинамино-трансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, щелочная фосфатаза, повышение уровня билирубина и амилазы), снижение уровня альбумина сыворотки.

В общем анализе крови обнаруживаются макроцитарная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в общем анализе мочи — протеинурия, гематурия.

Однако следует учитывать, что большинство ферментных показателей неспецифичны, так как многие заболевания пече­ни, миокарда, мышц, поджелудочной железы неалкогольной этиологии также сопровождаются гиперферментемией, поэ­тому рекомендуется применять ферментные тесты в комплек­се с другими биохимическими и лабораторными методами.

Для подтверждения алкогольной этиологии поражения внутренних органов важно определять лабораторные показа­тели в динамике — до и после абстиненции. Для висцерально­го алкоголизма характерна быстрая (за 3—4 нед) нормализа­ция активности ферментов крови, показателей билирубина, мочевой кислоты, протеинурии, гематурии.

Нормализация уровня гемоглобина, клубочковой фильтра­ции происходит при алкоголизме медленнее — за несколько месяцев абстиненции.

Злоупотребление алкоголем приводит к нарушению угле­водного (с развитием гипо- или гипергликемии), жирового (гиперлипидемия с повышением уровня липопротеидов высо­кой плотности) обмена, водно-электролитным нарушениям (гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия, способству­ющим развитию угрожающих жизни аритмий).

Влияние алкоголя на витаминный обмен в первую очередь связано с его антагонизмом к фолиевой кислоте и витамину В₆, приводя к полиневропатии и анемии.

В последние десятилетия наблюдается увеличение числа женщин, страдающих ХАИ. Индивидуальные токсические дозы для женщин всегда меньше, чем для мужчин, а смерт­ность от обусловленной алкоголем патологии среди женщин с ХАИ на 50% выше.

Своеобразие клинической картины и течения ХАИ обус­ловлены биологическими особенностями женского организ­ма. Для женщин характерны быстрое формирование пато­логического влечения к алкоголю, периодические формы пьянства, формирование раннего абстинентного синдрома и развитие стойких психопатологических расстройств, кото­рые связаны с повышенной чувствительностью структур мозга к токсическому действию алкоголя («эффект телескопа») [7]. Одновременно определяется выраженные поражения внут­ренних органов на фоне ХАИ.

В группу риска развития ХАИ входят подростки, лица с сопутствующей соматической патологией, женщины в пери­од постменопаузы.

Повышенная восприимчивость женщин к алкоголю обус­ловлена следующими 4 факторами:

1. Общее содержание жидкости в организме женщины мень­ше, чем у мужчин одинакового роста и веса, что обусловливает повышенную концентрацию алкоголя в крови.
2. У женщин содержание алкогольдегидрогеназы желуд­ка изначально снижено за счет тормозящего влияния эстрогенов, что приводит к более полному всасыванию этанола в желудочно-кишечном тракте. При длительном ХАИ активность желудочной алкогольдегидрогеназы пол­ностью нивелируется, распад алкоголя при попадании его в желудок прекращается и в организм попадает большее количество алкоголя.
3. Уменьшение содержания антидиуретического гормона в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта приводит к расширению сосудов и усилению всасывания алкоголя.
4. Большое значение имеют циклические колебания содержа­ния половых гормонов в течение жизни женщин: эстрогены спо­собны уменьшать неблагоприятное действие алкоголя на органы и системы, именно поэтому наблюдается более выраженное ток­сическое действие этанола в период постменопаузы [8, 9].

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему у женщин. Злоупотребление алкоголем является мощным независимым фактором риска развития АГ и ишемической болезни сердца (ИБС) у женщин, соответственно воздержание от приема алкоголя позволяет нормализовать или значительно снизить артериальное давление (АД) у женщин с ХАИ [9].

Существует линейная взаимосвязь между дозой потребляемо­го алкоголя и заболеваемостью циррозом печени, панкреатитом, геморрагическими инсультами, новообразованиями молочной железы, смертностью от отравлений, травм и других причин. У женщин степень и сила данной связи выше, чем у мужчин, даже при употреблении небольших доз алкоголя (8—10 мл). У жен­щин алкогольная кардиомиопатия встречается в 23—40% всех случаев поражений миокарда и протекает тяжелее, чем у мужчин. При употреблении 6 и более порций алкоголя в сутки в 2 раза повышается риск развития суправентрикулярных тахикардий, фибрилляций и трепетаний предсердий. Угрожающие жизни желудочковые аритмии у женщин с ХАИ являются независимым фактором риска внезапной сердечной смерти, причем у курильщиц частота аритмогенной смерти на 25% выше, чем у некурящих [10].

Дифференциальная диагностика алкогольной кардиомиопатии и ИБС представлена в табл. 1.

Таблица 1.Дифференциальная диагностика АКМП и ИБС.

Примечание. — отсутствие признаков; + слабо выражены; + + умеренно выражены; +++ сильно выражены. АКМП — алкогольная кардиомиопатия; ИБС — ишемическая болезнь сердца; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; АГ — артериальная гипертония; ЛЖ — левый желудочек; ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких.

Таким образом, длительное злоупотребление алкоголем является причиной развития хронической сердечной недо­статочности, при этом имеет значение сочетание АГ, ИБС и нарушений ритма.

Алкоголь и АГ. Алкоголь относится к факторам риска разви­тия АГ, наряду с ожирением, курением и другими модифици­руемыми факторами. Существует прямая зависимость между количеством употребляемого алкоголя и повышением АД: превышение пороговой дозы чистого этанола 24—36 г вызы­вает рост АД. Соответственно прекращение употребления алкоголя приводит в большинстве случаев к значительному снижению и нормализации АД [11].

Редкое употребление алкоголя может вызвать кратковре­менное снижение АД, но при частом приеме снижение АД сменяется через 6—12 ч повышением АД. Это является причи­ной частого развития острого нарушения мозгового кровооб­ращения и смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Патогенез развития АГ идентичен таковому при гипертони­ческой болезни. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, при абстинентном синдроме нередко повышается частота сер­дечных сокращений, что в сочетании с нарушениями ритма и высоким сердечным выбросом служит одним из механизмов повышения АД.

Влияние алкоголя на печень. Наиболее подвержена отри­цательному воздействию алкоголя печень, поскольку в ней происходит метаболизм большей части этанола. Это послу­жило причиной выделения алкогольного повреждения печени в отдельную нозологическую форму — алкогольную болезнь печени.

При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы, которые вызывают повреж­дение печени посредством перекисного окисления липидов и поддерживают воспалительный процесс [12].

По клиническим и морфологическим критериям выделяют 3 основные формы алкогольной болезни печени:

— алкогольный стеатоз (жировой гепатоз — код по МКБ-10 К 70,0)

— алкогольный гепатит (К-70,1)

— алкогольный цирроз (К-70,3)

Алкогольнаая болезнь печени развивается у 10—30% боль­ных алкоголизмом через 10—20 лет после начала злоупотреб­ления алкоголем. Средний возраст больных с впервые уста­новленным диагнозом составляет 50 лет.

Алкогольный стеатоз у большинства больных протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании. Возможны тупые ноющие боли в правом подреберье, тошнота. Печень пальпаторно увеличена, ее край закруглен. Жировая дистрофия печени обратима, однако если употребление алко­голя продолжается, развивается острый алкогольный гепатит, который характеризуется очаговыми некрозами гепатоцитов (стеатонекроз). В цитоплазме печеночных клеток обнаружи­вают тельца Мэллори (алкогольный гиалин).

Клинические проявления острого алкогольного гепа­тита вариабельны. Иногда он не сопровождается клини­ческими симптомами и проявляется только умеренным повышением активности аминотрансфераз. Чаще встре­чается желтушная форма, которая имитирует клиничес­кую картину острого вирусного гепатита. Прогностически неблагоприятным является холестатический вариант ост­рого алкогольного гепатита, характеризующийся выражен­ным зудом, желтухой, снижением массы тела, лихорадкой, выраженной слабостью, диспепсическими явлениями. При абстиненции клинические и лабораторные признаки ост­рого алкогольного гепатита постепенно уменьшаются, а в печени образуются участки фиброза. Повторные приступы острого алкогольного гепатита на фоне фиброзных измене­ний ткани печени можно рассматривать как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, увеличенной, выявляются общие стигмы зло­употребления алкоголем.

Постепенно формируется цирроз печени, как прави­ло, микронодулярный. Характерными для алкогольного цирроза печени являются наличие множества сосудистых звездочек большого размера (телеангиэктазии), пальмарная эритема, гепатоспленомегалия. Для алкогольного цирроза печени характерно развитие печеночной недостаточности с коагулопатией и выраженной портальной гипертензией, которая проявляется асцитом, отеками, варикозным рас­ширением вен пищевода и верхней трети желудка и может осложниться тяжелым кровотечением.

Конечным этапом эволюции алкогольной болезни печени является гепатоцеллюлярная карцинома, которая развивается у 8—10% больных циррозом печени.

Лечение больных, злоупотребляющих алкоголем, долж­но в первую очередь включать строгую абстиненцию, что в большинстве случаев приводит к обратному развитию всех клинических проявлений. Лечение заболеваний проводится по общепринятым стандартам.

Взаимодействие алкоголя с лекарственными средствами. При ведении больных с хронической алкогольной интоксикацией необходимо учитывать взаимодействие алкоголя с различны­ми лекарственными средствами (усиление или ослабление их действия; табл. 2).

Таблица 2. Взаимодействие алкоголя с лекарственными препаратами.

Примечание. АД — артериальное давление; ЦНС — центральная нервная система; МАО — моноаминооксидаза; ГКС — глюкокортикостероиды; ЧСС — частота сердечных сокращений; НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты.

Заключение

В немедицинской среде существует устойчивое представ­ление о злокачественной природе и практической неизле­чимости женского алкоголизма. Однако, по мнению проф. Л.А. Шайдуковой [13], представление о злокачественном характере и неизлечимости женского алкоголизма относится к разряду клинических мифов. Женщины раньше обращаются за врачебной помощью и демонстрируют более высокую при­верженность к лечению. В основе злоупотребления алкоголем и алкогольной зависимости у женщин психологические про­блемы лежат значительно чаще, чем у мужчин.

Употребление алкоголя женщиной в период беременности может привести к развитию алкогольного синдрома у плода, проявляющегося изменением структуры костей черепа, рас­стройствами поведения, слабоумием.

Согласно рекомендациям ВОЗ, ежедневное употребление алкоголя у мужчин не должно превышать 30 г/сут, а у жен­щин — 15 г/сут [14].

Российское правительство разработало и утвердило антиалко­гольную концепцию, согласно которой за 10 лет употребление алкогольной продукции в стране должно уменьшиться в 2 раза, а нелегальный алкогольный рынок полностью исчезнуть.