Введение. Нарушения мочеиспускания у женщин представляют одну из серьезных проблем современной урогинекологии, о чем свидетельствует увеличение их распространенности [1, 2]. Механизм формирования этих нарушений может быть обусловлен наличием у больных обструктивного мочеиспускания и/или ирритативных симптомов. В основе патогенеза нарушения акта мочеиспускания у большинства урологических больных лежит недостаточность энергетического метаболизма и гипоксия детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Причины нарушений энергетического метаболизма и функции детрузора крайне многообразны. В частности, они могут сопровождать повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (витамины группы В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, печени, поджелудочной железы и усугубляться под влиянием приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики [4]. Последние могут быть вызваны как органическими (стеноз уретры), так и функциональными причинами. Причинами обструктивного мочеиспускания функционального характера чаще всего являются нестабильность уретры и различные виды детрузорно-сфинктерной диссинергии —продолжающейся активности поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна, промежности, шейки мочевого пузыря во время акта мочеиспускания. Данное состояние чаще встречается среди неврологических больных поражением шейного отдела спинного мозга [5]. Не последнюю роль играют воспалительные заболевания мочевыводящих путей, проявляющиеся гипотонией мочевого пузыря. Сокращение поперечно-полосатой мускулатуры мочеиспускательного
канала происходит одновременно с сокращениями детрузора, что приводит к подъему детрузорного давления до высоких цифр и возникновению прерывистого потока мочи [6]. Уродинамически данное
состояние проявляется одновременным падением скорости мочеиспускания и подъемом детрузорного
давления, которое при расслаблении уретры падает, что сопровождается возобновлением мочеиспускания. Обструктивное мочеиспускание с позиции уродинамического исследования – это нарушение фазы опорожнения мочевого пузыря. До недавнего времени лечение пациенток с обструктивным мочеиспусканием функционального характера сводилось к применению комплекса упражнений, направленному на расслабление мышц тазового дна и обучению приемам самокатетеризации. Общеизвестно влияние α-адреноблокаторов на процесс мочеиспускания у мужчин, что обусловлено воздействием на α-адренорецепторы шейки мочевого пузыря и предстательной железы [7]. Препараты, блокирующие данные рецепторы, могут с успехом использоваться в лечении симптомов обструктивного мочеиспускания у женщин [8]. Применение α-адреноблокаторов обосновано рядом причин: наличием динамического препятствия в шейке мочевого пузыря и проксимальной уретре, вызванного повышенным тонусом волокон гладкой мускулатуры, широко представленными в этой области; значительным количеством α-адренорецепторов, отвечающих за сокращение волокон гладкой мускулатуры на уровне шейки
мочевого пузыря и проксимального отдела уретры; небольшим количеством α-адренорецептров в других участках мочевого пузыря. Таким образом, селективные α-адреноблокаторы нейтрализуют действие α-адренорецепторов в зоне шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры, способствуют нормальному сокращению детрузора и, следовательно, устраняют симптомы функциональной обструкции. С другой стороны, доказанное в экспериментах улучшение кровоснабжения мочевого пузыря, имеющее место на фоне лечения α-адреноблокаторами, приводит
к улучшению биоэнергетики детрузора и восстановлению его сократительной способности. Известно также, что α-адренорецепторы располагаются в периферических сосудах, расширение которых приводит к улучшению микроциркуляции, устранению тканевой гипоксии и восстановлению утраченных свойств миоцитов. Широкая распространенность больных с расстройствами мочеиспускания, отсутствие четких единых взглядов на патогенез, диагностику, а также неудовлетворительные результаты их лечения обусловливают высокую актуальность изучения процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности и обструктивного мочеиспускания у женщин, влияния на них лечебных факторов.

Цель исследования – оценить уродинамические показатели у женщин с обструктивным мочеиспусканием на фоне лечения α-адреноблокатором.

Материалы и методы. Исследование проводилось на клинической базе кафедры урологии и нефрологии АГМУ в условиях урологического отделения НУЗ ОКБ на ст. Барнаул ОАО РЖД. Обследованы 40 женщин с обструктивным мочеиспусканием в возрасте от 26 до 72 лет (средний возраст – 50,7 года). Длительность заболевания составила от года до 20 лет. Признаков органического поражения нижних мочевыводящих путей, стеноза уретры по данным общеурологического обследования выявлено не было. Следует отметить, что 11 (27,5%) пациенткам в анамнезе были осуществлены различные гинекологические вмешательства, в том числе 8 (20%) по поводу стрессового недержания мочи. У 25 (62,5%) пациенток выявлены неврологические заболевания, преимущественно поражение шейного и поясничного отделов позвоночника.

Все пациентки получали α-адреноблокатор омникокас (тамсулозин) по 0,4 мг 1 раз в сутки утром.
Многочисленные исследования показали, что препарат является довольно сильным антагонистом
α-адренорецепторов, локализованных в области нижних мочевыводящих путей, и может снижать внутриуретральное давление, обусловленное повышенным тонусом симпатической нервной системы. Из всех препаратов данной группы он выбран не случайно, а с учетом низкой его активности на кровеносные сосуды. У пациенток молодого и среднего возраста омник-окас лишь незначительно снижает артериальное давление. Лечение продолжалось в течение 3 мес независимо от степени выраженности клинического эффекта.

Обследование включало заполнение дневника мочеиспусканий, рутинные урологические методы
исследования (общий анализ мочи, общий анализ крови), урофлоуметрию, цистометрию, ультразвуковое исследование (УЗИ) мочевого пузыря с определением объема остаточной мочи. Дневник мочеиспусканий заполнялся по стандартной методике в течение 72 ч с регистрацией времени и объема каждого мочеиспускания. Распределение больных в соответствии с предъявляемыми жалобами представлено в табл. 1.

Таблица 1. Встречаемость жалоб у обследованных женщин.

Уродинамическое исследование необходимо для определения и количественного измерения параметров накопительной и эвакуаторной функций мочевого пузыря. Урофлоуметрия и цистометрия выполнены на установке Laborie Delphis IP. Урофлоуметрия – метод прямой графической регистрации динамики объемной скорости потока мочи во время акта мочеиспускания. Урофлоуметрия является наиболее простым, физиологичным и неинвазивным методом исследования, позволяет оценить процесс опорожнения мочевого пузыря, который зависит от сократительной способности детрузора, внутрибрюшного давления, степени открытия шейки и замыкательного аппарата мочевого пузыря, а также наличия препятствий к оттоку мочи в области шейки мочевого пузыря и в уретре. Исследование выполнялось при наличии не менее 150 и не более 300 мл мочи в мочевом пузыре. По завершении
исследования происходил автоматизированный анализ кривой с распечаткой на бумаге графических и цифровых данных. Полученные результаты оценены качественно и количественно. Обращали внимание на форму кривой, ее восходящую и нисходящую части – отрезки. При количественной оценке определено три показателя: время мочеиспускания (ТQ), максимальная объемная скорость потока мочи (Qmax), объем выделенной мочи (Vcomp). За норму были приняты данные, полученные Е. Л. Вишневским и соавт. (2004).

Рисунок. Урофлуограммы больной К. до (а) и после (б) лечения.

Цистометрия позволяет выявлять физиологический и максимальный объемы мочеиспускания, некоординированные, незаторможенные колебания детрузорного давления, тонус детрузора. Цистометрическая емкость, которую мы определяли во время исследования пациенток, была достаточной, сниженной и повышенной в некоторых случаях до и после лечения. Значимых выводов по результатам обследования сделать не удалось.

Результаты и обсуждение. По результатам проведенного лечения и обследования клинический эффект отмечен для 30 (75%) пациенток. Улучшение состояния чаще всего проявлялось увеличением промежутков между очередными мочеиспусканиями, исчезновением чувства неполного опорожнения мочевого пузыря, а также усилением струи мочи при мочеиспускании. Было также отмечено, что наиболее благоприятный период восстановления адекватного акта мочеиспускания имел место для пациенток, не имевших гинекологических операций в анамнезе.

Основными побочными эффектами применения препарата являлись головокружение, слабость и снижение АД, тошнота, сухость во рту, что указывает на наличие у препарата вазодилататорных свойств и симпатолитической активности. Подобные симптомы, как правило, не носили стойкий характер и с течением времени все меньше беспокоили пациенток. Отказов от лечения из-за побочных действий препарата не было.

У 32 (80%) пациенток до лечения по данным УЗИ после мочеиспускания отмечено наличие остаточной
мочи в объеме 60—210 мл (в среднем 129 мл). После лечения лишь у 9 (22,5%) пациенток регистрировали наличие остаточной мочи в объеме 50—90 мл (в среднем 65 мл).

По мнению [9, 10], снижение объемной скорости потока мочи и волнообразный вид урофлоуграммы могут быть следствием инфравезикальной обструкции, снижения сократительной способности
детрузора или результатом различных нейрогенных расстройств. При визуальной оценке урофлоуграмм наблюдались кривые, характерные для обструктивного типа мочеиспускания, а также зигзагообразные кривые, свидетельствующие о наличии признаков гиперактивности. Количественные показатели урофлоуметрии у пациенток до и после лечения представлены в табл. 2.

Таблица 2. Показатели урофлоуметрии у женщин с обструктивным мочеиспусканием до и после лечения.

Как видно из табл. 2, исходно у пациенток отмечено снижение показателя Qmax и увеличение времени мочеиспускания. Проведенное лечение способствовало укорочению времени мочеиспускания,
нормализации объема мочеиспускания и увеличению показателя Qmax.

Приводим клиническое наблюдение.

Б о л ь н а я К. 48 лет обратилась к урологу в поликлинику с жалобами на слабую струю мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, частые позывы на мочеиспускание, необходимость вставать мочиться ночью 2—3 раза. Больной себя считает на протяжении 6 мес после слинговой операции
по поводу недержания мочи по методике TVT, выполненной в связи с недержанием мочи. Жалоб на стрессовое недержание мочи после операции нет. До операции получала лечение по поводу гиперактивного мочевого пузыря. Общий анализ крови и мочи без особенностей. Данные урофлоуметрии: ТQ 1 мин 2 с, Qmax 7,9 мл/с, Vcomp 183,5 мл. При визуальной оценке урофлоуграммы у больной определен обструктивный тип мочеиспускания, кривая имеет зигзагообразный вид (см. рис.
а). Назначено лечение: омник-окас 0,4 мг утром на протяжении 3 мес. На прием препарата реагировала незначительной сухостью во рту, снижением артериального давления. Показатели
урофлоуметрии через 3 мес: ТQ 22,4 с, Qmax 13 мл/с, Vcomp 168,2 мл (см. рис. б). Больная отметила значительное улучшение состояния.

Заключение. Таким образом, α-адреноблокатор омник-окас является для женщин эффективным средством лечения симптомов обструктивного мочеиспускания, вызванных функциональной обструкцией нижних мочевыводящих путей. Наиболее выраженный клинический эффект отмечен у пациенток, не имевших каких-либо оперативных гинекологических вмешательств в анамнезе, особенно по поводу недержания мочи. Клинический эффект применения омника-окас обусловлен тем, что он нейтрализует действие, опосредованное α-адренорецепторами в зоне шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры, способствует нормальному сокращению детрузора и, следовательно, устраняет симптомы функциональной обструкции. Кроме того, в экспериментах доказано, что улучшение кровоснабжения мочевого пузыря, имеющее место на фоне лечения α-адреноблокаторами, приводит к улучшению биоэнергетики детрузора и восстановлению его сократительной способности.