Под термином “вазоренальная гипертензия” подразумевается вторичный гипертензионный
синдром, причиной которого являются личные нарушения магистрального кровотока в почках
как артериального, так и венозного характера. По данным литературы [1], у детей в возрасте
от 1 года до 13 лет частыми причинами артериальной гипертензии являются стеноз почечных
артерий, паренхиматозные заболевания почек, гормонально активные опухоли надпочечников, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) [2].

Несмотря на значительные успехи современных методов медицинской визуализации – УЗИ, КТ,
МРТ с построением трехмерных изображений, ангиография занимает ведущее место в диагностике поражений почек, эндоваскулярных коррекциях их сосудистого русла, а также в определении
показаний, тактики и объема предстоящего оперативного вмешательства. В настоящее время за
правило должно быть принято положение DOSS [3]: “Ни один больной с гипертензией, подозрительный на вазоренальную гипертензию, не может считаться полностью обследованным, если
ему не производилась аортография”. Это подтверждается и нашими клиническими наблюдениями.

Начиная с 1997 г. в рентгенооперационном отделении Республиканского кардиологического диспансера проводятся эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика и имплантация стентов в почечные артерии как метод выбора оперативного лечения больных
вазоренальной гипертензией. За тот период прооперировано 64 больных с хорошим клиническим
результатом. Основным патоэтиологическим фактором являлось атеросклеротическое поражение
либо фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий.

С 2010 г. эндовасклярные операции выполняются пациентам детского и подросткового возраста. С апреля 2010 по июнь 2011 г. выполнено 4 операции пациенткам в возрасте от 12 до 17 лет. Патоэтиологическим фактором в одном наблюдении был неспецифический аортоартериит (болезнь
Такаясу), в трех наблюдениях имела место фиброзно-мышечная дисплазия.

Все дети были обследованы в Республиканской детской клинической больнице по поводу артериальной гипертензии. Основными жалобами у них были головные боли, слабость, иногда рвота,
анорексия, повышение АД. Кроме клинического обследования им проводили ультразвуковое и
допплеровское исследования сосудов почек, при которых были выявлены изменения, требующие
ангиографиче-ского подтверждения наличия участков сегментарного сужения почечных сосудов;
пациентки были переведены в Республиканский кардиологический диспансер.

Всем пациенткам после уточнения диагноза проведена баллонная ангиопластика и в зону вмешательства имплантированы стенты диаметром 5–6 мм, длиной от 15 до 20 мм.

У троих пациенток проведенные вмешательства привели к восстановлению адекватного кровотока
по почечным артериям, клинически было отмечено снижение АД до нормальных показателей или
несколько выше их. У одной пациентки, не принимавшей дезагрегантной терапии, в подостром
периоде (через 1 мес) кровоток по сосуду восстановлен при повторном вмешательстве. Приводим
описание клинических исследований.

Б о л ь н а я Т. 17 лет находилась в соматическом отделении Городской детской больницы № 3 с 10.03.10 по 05.04.10, куда поступила с жалобами на головные боли в височных областях, усиливающиеся при физической и умственной нагрузках; повышение АД до 180/120 мм рт. ст., резистентное к антигипертензивной терапии; редкие боли в области сердца.

Из анамнеза жизни: головные боли беспокоят с 6-летнего возраста. Впервые АД измеряли в конце февраля 2010 г. во время приступа головных болей, оно составило 170/100 мм рт. ст. Учится в 11-м классе, посещает курсы, занимается танцами (перегружена).

Общий анализ крови: эритроциты 4,22×1012; гемоглобин 129 г/л; лейкоциты 6,5×109; эозинофилы 1%; сегмент ядерные 57%; лимфоциты 35%; моноциты 15%; СОЭ 15 мм/г. Общий анализ мочи: реакция кислая, относительная плотность 1019, белка нет, лейкоциты 1–2, эритроциты 3–4 в поле
зрения. Проба Зимницкого: дневной диурез 930 мл, ночной диурез 345 мл, общий диурез 1275 мл, колебание удельного веса мочи 1006–1019. Анализ мочи по Нечипоренко от 23.03.10.: лейкоциты 10 тыс., эритроциты 9000.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 40,84, прямой 9,3–31,54 мкмоль/л, АлАТ 7 МЕ/л; АсАТ 11 МЕ/л; креатинин 115 мкмоль/л; амилаза 68 ЕД/л; тимоловая проба 3,7 ЕД; щелочная фосфатаза 109 ЕД/л; С-реактивный белок отр.; общий белок 76 г/л; скорость клубочковой фильтрации 68 мл/мин,
липидограмма в норме.

УЗИ почек от 22.03.10: левой почки 120×46×46 мм; правой 79×39×40 мм. Сосудистый рисунок при сосудистом допплеровском картировании обеднен. Заключение: эхопризнаки диффузного уменьшения объема паренхимы правой почки, преимущественно за счет кортикального слоя. Ультразвуковая допплерография сосудов почек от 02.04.10: признаки системного снижения периферического сосудистого сопротивления в бассейне правой почечной артерии.

Признаки сужения почечной артерии справа в проксимальном сегменте с протяженностью до 22 мм диаметром 1,5 мм.

Исследование глазного дна от 01.03.10: OД – ангиопатия сетчатки, OS – спазм аккомодации.

ЭКГ от 11.03.10: Суправентрикулярная миграция водителя ритма. Вертикальное положение ЭОС.

Суточное мониторирование АД от 16.03.10: зарегистрирована стабильная артериальная гипертензия днем и ночью.

Экскреторная урограмма от 18.03.10: правосторонняя афункциональная гипоплазированная правая почка.

Компьютерная томограмма почек от 29.03.10: сужение правой почечной артерии.

В рентгенооперационном отделении по результатам проведенной брюшной аортографии и селективной ангиографии правой почечной артерии выявлена субокклюзия ее проксимального отдела, а средний, дистальный отделы контрастным веществом заполняются фрагментарно (рис. 1а).

Рисунок 1. Селективные ангиограммы больной Т. 17 лет на разных этапах лечения.

Проведена реканализация субокклюзии проксимального отдела правой почечной артерии и ангиопластика пораженного сегмента артерии баллонными катетерами 1×20; 1,5×20; 0,2×20 мм (см. рис. 1б).

На контрольной селективной ангиограмме определяется остаточный стеноз до 70%. Далее проведена имплантация стента Hippocampus 5×20 мм.

Постдилатация баллонными катетерами 3×10 и 3,5×15 мм (см рис. 1в) Кровоток по правой почечной артерии восстановлен. Остаточный стеноз 10–20%. Сегментарные ветви заполняются удовлетворительно. Послеоперационный период протекал без особенностей. Уровень АД в стационаре не превышал 120/80–130/80 мм рт. ст.

Б о л ь н а я П. 13 лет поступила с жалобами на повышение АД до 170/100 мм рт. ст. В рентгенооперационном отделении Республиканского кардиологического диспансера выполнена
брюшная аорто- и селективная ангиография правой почечной артерии – выявлена ее субокклюзия. При этом дистальные отделы почечной артерии заполнялись фрагментарно (рис. 2а). В дистальный отдел правой почечной артерии проведен периферический проводник, по которому в зону критического стеноза устьепроксимального ее отдела последовательно проведены и раздуты баллонные катетеры 1×20; 1,5×20; 2×20; 3×23 и 3,5×20 мм. Далее по проводнику в зону 80% остаточного стеноза устьепроксимального отдела правой почечной артерии проведен и имплантирован стент Hippocampus 6×20 мм (см. рис. 2б). Постдилатация баллонным катетером 4×15 мм. Кровоток по правой почечной артерии восстановлен. Боковые ветви заполняются удовлетворительно (см. рис. 2в) АД нормализовалось и стало составлять 110/70 мм рт. ст.

Рисунок 2. Селективные ангиограммы больной П. 13 лет на разных этапах лечения.

Б о л ь н а я Г. 12 лет поступила с диагнозом эссенциальной артериальной гипертензии I стадии. После клинического обследования возникло подозрение на вазоренальную гипертонию. В ходе брюшной аортографии и селективной ангиографии левой почечной артерии выявлен ее критический стеноз (рис. 3а) Выполнена операция: в дистальный отдел левой почечной артерии проведен периферический проводник, по которому в зону критического стеноза среднего отдела проведен и раздут баллонный катетер 3,5×10 мм, затем в эту зону проведен и имплантирован стент Hippocampus 6×15 мм. Анатомически и рентгенологически артерия в зоне стентирования восстановлена, боковые ветви заполняются удовлетворительно (см. рис. 3б)

Рисунок 3. Селективные ангиограммы больной Г. 12 лет до (а) и после (б) стентирования левой почечной артерии.

После выписки из стационара больная не выполняла рекомендаций проведения дезагрегантной терапии, вследствие чего развился тромбоз стента. С техническими трудностями мягким, средним, жестким проводниками и системой “Tournus” проведена реканализация тромботической окклюзии левой почечной артерии. В дистальные отделы через систему “Tournus” проведен периферический проводник, далее по проводнику в зону окклюзии проведен и раздут баллонный катетер 2–20 мм. Анатомически и рентгенологически проходимость артерии в зоне стентированного сегмента восстановлена, средняя ветвь, кровоснабжающая 70–80% массы левой почки, заполняется, остаточный стеноз на протяжении 30–40%, нижняя и верхняя ветви не заполняются. АД на фоне продолжающейся симптоматической терапии в пределах верхней границы нормы. Больная находится под контролем врачей.

Таким образом, у детей и подростков с артериальной гипертонией возможность вазоренального его
генеза очевидна. В настоящее время имеется возможность не только дифференцировать вазоренальную гипертонию от юношеской гипертонической болезни, но и провести эффективные малоинвазивные методы ее устранения.