Урогенитальный туберкулез с 2000 г. занял второе место среди внелегочных форм туберкулеза, уступив туберкулезу костей и суставов [1]. Большое количество больных туберкулезом простаты среди больных туберкулезом органов дыхания остается не выявленным: у каждого третьего при биопсии простаты получено патоморфологическое подтверждение специфического поражения предстательной железы, хотя клинически заболевание себя не проявляло [1, 2]. Заболеванию подвержены мужчины в период наибольшей половой активности – в возрасте от 21 до 50 лет [3].

При вторичном туберкулезе, к которому относят и поражение органов мочеполовой системы, заболевание возникает на фоне измененной реактивности организма вследствие обострения затихших очагов первичной инфекции (эндогенной реинфекции) или экзогенной суперинфекции, т.е. повторного дополнительного заражения. Это происходит, как правило, лишь через несколько лет после первичного туберкулезного инфицирования в результате влияния каких-либо провоцирующих факторов, способствующих реактивации очагов инфекции, у больных со вторичной иммунологической недостаточностью [4].

Современная концепция внелегочного туберкулеза состоит в том, что заболевание не зависит непосредственно от легочного туберкулеза, который может предшествовать туберкулезным поражениям внелегочной локализации, следовать за ними, возникать одновременно или отсутствовать вовсе. Особенностями развития внелегочного туберкулеза является скрытое клиническое течение и ранняя прогрессирующая утрата функций пораженных органов и систем. В связи с этим в структуре заболеваемости преобладают деструктивные распространенные формы [5].

Приводим собственные клинические наблюдения туберкулеза предстательной железы.

П а ц и е н т Т. 33 лет, водитель такси. Из анамнеза известно, что больным себя считает в течение 1 мес, когда после переохлаждения повысилась температура тела. Обратился в ЦРБ по месту жительства к терапевту с жалобами на учащенное и затрудненное мочеиспускание, рези в мочеиспускательном канале, боли над лоном, повышение температуры тела до 39°С. Получал дезинтоксикационное лечение, антибактериальную терапию абакталом. Это сыграло негативную роль в диагностическом поиске у данного больного, поскольку фторхинолоновые препараты способны маскировать выявление урогенитального туберкулеза (тормозят рост М. tuberculosis). Неоптимальное назначение пациенту препарата связано с неправильной диагностикой терапевтом причины, вызвавшей вышеуказанную клиническую картину. В связи с отсутствием эффекта от лечения был направлен к урологу в областную клиническую больницу. 04.01.2016 госпитализирован в урологическое отделение с диагнозом: абсцесс простаты.

При физикальном осмотре: больной пониженного питания, кожные покровы обычной окраски, наружные половые органы без особенностей, мочевой пузырь не пальпируется, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Ректальное исследование простаты сопровождалось резкой болезненностью, причиняло больному выраженные страдания.

УЗИ от 04.01.2016. Со стороны почек – без патологии: расширения чашечно-лоханочной системы нет, толщина паренхимы почек 19 мм, кортикомедуллярная дифференцировка сохранена. Простата имеет нечеткие неровные контуры, размер – 57х41х60 мм, объем – 70 см3. Структура паренхимы неоднородна, эхогенность снижена, в обеих долях определяются образования неоднородной структуры (абсцессы) размером 42х22 слева и 33х23 мм справа (рис. 1).

Рентгеновское исследование грудной клетки 04.01.2016: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, корни структурны, синусы свободны, сердце, аорта без особенностей.

Общий анализ крови от 04.01.2016: гемоглобин 115 г/л, эритроциты 3,8×1012/л, лейкоциты 6,1×109/л, сегментоядерные нейтрофилы 74%, эозинофилы 3%, базофилы 1%, моноциты 3%. Биохимический анализ крови: прокальцитонин 0,187 нг/мл (норма 0,5 нг/мл), С-реактивный белок 44,8 мг/л (норма 10 мг/л). Общий анализ мочи: лейкоциты 18–20 в поле зрения, pH 6,5, удельный вес 1015.

05.01.2016 в условиях операционной выполнено дренирование абсцессов предстательной железы под УЗ-контролем. Установлен дренаж 12 сh, получено гнойное отделяемое без запаха в количестве 40 мл. Содержимое очага деструкции направлено на бактериологическое исследование. Полость абсцесса промыта водным 0,01%-ным раствором хлоргексидина. Результат бактериологического посева получен 12.01.2016 – роста флоры не выявлено.

Проводилось антибактериальное лечение цефтриаксоном внутривенно и противогрибковым препаратом, однако по вечерам отмечалось повышение температуры тела до 38–38,8°С. Продолжено лечение с рабочим диагнозом «абсцесс простаты», синдром системной воспалительной реакции. 13.01.2016 выполнена замена антибиотика на препарат карбапенемового ряда меронем, начаты внутривенно инфузии иммуноглобулина человеческого.

Несмотря на лечение, по вечерам и ночью сохранялась температура до 39°С. По дренажу ежедневно выделялось до 20–30 мл серозно-гнойного содержимого. Исследование крови на антитела к ВИЧ дало отрицательный результат. Результат анализа мочи на кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) трижды отрицательный. Получена положительная реакция крови на HCV-антиген; консультирован инфекционистом, который подтвердил впервые выявленный вирусный гепатит С.

МРТ малого таза от 13.01.2016: простата контурируется отчетливо, не грубо пролабирует в просвет мочевого пузыря, размеры – 40х36х45 мм, объем – 32 см3, железа симметрична с признаками отека, в структуре визуализируется дренаж, зональное деление на центральную и периферическую зоны на Т2FSВИ определяется не четко. Простатическая часть уретры прослеживается не на всем протяжении, капсула не деформирована. Данных за наличие полостей в структуре предстательной железы нет. Семенные пузырьки отечны, содержат умеренное количество семенной жидкости, размеры справа – 30х13, слева – 32х13 мм. Увеличения регионарных лимфатических узлов в зоне исследования не выявлено.

Зафиксирован факт нарастания лейкопении: 13.01.2016 лейкоцитов в анализе крови было 4×109/л, 18.01.16 – 2×109/л. УЗИ почек от 18.01.2016: без патологии, расширения чашечно-лоханочной системы нет.

18.01.2016 повторное исследование отделяемого из дренажа простаты люминесцентным методом выявило МБТ+. С диагнозом туберкулеза простаты больной 20.01.2016 переведен во фтизиоурологическое отделение городского противотуберкулезного диспансера, где выставлен диагноз: А18.1. Туберкулез предстательной железы, МБТ+. ГДУ-1А.

Продолжено обследование и начато лечение по первому типу интенсивной фазы четырьмя препаратами. При повторном исследовании крови выявлена ВИЧ-инфекция 4Б-стадии, прогрессирование. Начата антиретровирусная терапия. Состояние больного улучшилось, нормализовалась температура, отделяемое по дренажу прекратилось. Продолжается специфическое лечение.

П а ц и е н т С. 59 лет, служащий. Из анамнеза: благополучная семья и окружение. За медицинской помощью обратился в связи с ухудшением качества струи мочи, учащенным до трех раз мочеиспусканием по ночам. Уровень ПСА крови от 26.11.2015 7,5 нг/мл. При ректальном исследовании предстательная железа пальцем обводится, безболезненная, в левой доле по периферии определяется уплотнение. 15.12.2015 выполнена трансректальная мультифокальная биопсия простаты. В биоптатах из левой доли выявлена аденокарцинома. Флюорограмма грудной клетки от 15.10.2015 без патологии; УЗИ почек от 05.01.2016 без патологии, расширения чашечно-лоханочной системы нет, кортикомедуллярная дифференцировка не нарушена. МРТ простаты от 11.01.2016: размеры – 44х48х51 мм. Зональная дифференцировка железы снижена. В левой доле определяется объемное образование солидной структуры с низким МР-сигналом по Т2W размером 38х16х29 мм.

Структура других отделов железы неоднородна за счет множества мелких узелков однотипного строения без признаков рестрикции сигнала на диффузно-взвешенном изображении, единичных мелких кист в правой доле до 8 мм в диаметре. Граница железы дифференцируется на всем протяжении. Семенные пузырьки удовлетворительно дифференцируются от предстательной железы, семенная жидкость застойного характера. Общий анализ крови: эр. 5,3×1012/л, Hb 157 г/л, л. 8,3×109/л, СОЭ 6 мм/ч; общий анализ мочи: лейкоциты 2–2 в поле зрения, pH 6,2, удельный вес 1023. В январе 2016 г. выполнена радикальная простатэктомия.

Гистологическое исследование (рис. 2): ацинарная аденокарцинома предстательной железы (Глисон 4+3).

В ткани выраженное продуктивное воспаление, морфологическими элементами которого являются гранулемы с высоким содержанием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова–Лангханса, эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Подобные гранулемы выявлены также в одном из семенных пузырьков. Опухолевый процесс ограничен простатой.

После выписки из стационара общей лечебной сети пациент направлен к фтизиоурологу.

Обсуждение. Изолированный туберкулез простаты выявляют лишь в 5% случаев [6]. Туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, причем поражаются они одновременно. При этом гистологически диагноз подтверждается менее чем в половине случаев [7]. Исследованиями И. С. Камышана и соавт. [2] показано, что, по данным аутопсий, туберкулезное поражение предстательной железы встречается у 77% больных распространенными формами туберкулеза легких.

В представленном нами наблюдении у пациента Т. данных за поражение легочной системы не было, кальцинатов в других органах доступными методами диагностики не выявлено. Для начальных стадий туберкулеза предстательной железы и семенных пузырьков характерны гемоспермия и ранняя эякуляция, болезненный оргазм, что пациент отрицал. Ведущей жалобой была дизурия, которая объясняется локализацией туберкулезного процесса в центральной части простаты, интимно связанной с мочеиспускательным каналом и мочевым пузырем, что подтверждено данными УЗИ и МРТ. Боль в промежности, прямой кишке выявлялась лишь при ректальном осмотре.

В связи с резистентностью к стандартной терапии у больного Т. был заподозрен туберкулез. Только повторное исследование отделяемого из очагов деструкции простаты позволило выявить микобактерии и верифицировать диагноз. Трудность диагностики в данном случае была связана также с тем, что исходно больной в течение 1 мес получал препараты фторхинолонового ряда, которые, как известно, затрудняют выявление микобактерий туберкулеза.

Ретроспективно выяснено, что у половой партнерши пациента Т. имела место ВИЧ-инфекция. Только при повторном исследовании крови больного в специализированной лаборатории было выявлено прогрессирование ВИЧ-инфекции; кроме того, впервые выявлен гепатит С.

Известно, что показатель заболеваемости туберкулезом при сочетании с ВИЧ-инфекцией среди постоянного населения России растет и в 2013 г. составил 6,5 на 100 тыс. населения [8].

Демонстрация представленного клинического наблюдения актуальна, поскольку, согласно ныне действующему приказу Минздрава СССР № 579 от 21.07.1988, ответственность за выявление туберкулеза мочеполовой системы лежит на врачах общей лечебной сети.

Современный туберкулез мочеполовой системы порой трудно даже заподозрить из-за отсутствия четких, однозначных, патогномоничных симптомов. Случайной находкой стали для нас гранулемы с высоким содержанием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова–Лангханса, эпителиоидных клеток, лимфоцитов в предстательной железе, удаленной по поводу аденокарциномы у больного С.

В настоящее время Россия переживает период эпидемиологически значимого уровня заболеваемости туберкулезом легких. По данным статистики, этот показатель на 100 тыс. населения в 2013 г. колебался по федеральным округам Российской Федерации от 41,4 в Центральном до 115,3 в Дальневосточном [8]. Известно, что заболеваемость внелегочными формами туберкулеза растет по прошествии некоторого времени с момента роста заболеваемости легочными формами. Соответственно, больные внелегочными формами туберкулеза все чаще будут встречаться в практике врача-уролога поликлиники и стационара общей лечебной сети. Нижегородская область не является исключением, если учесть два представленных случая, выявленных за 1 мес в 60-коечном урологическом отделении.

Таким образом, необходимо усилить настороженность врачей и органов здравоохранения в отношении туберкулеза. Следует руководствоваться резолюцией XI съезда Российского общества урологов (2007) [9], в которой съезд рекомендует рассматривать любой случай активного воспаления органов мочеполовой системы как воспаление потенциально туберкулезной этиологии и проводить соответствующую диагностику, рекомендует воздерживаться от назначения антибактериальных препаратов, влияющих на рост МБТ, до выполнения соответствующих исследований.

Выражаем благодарность В. Н. Минееву, заведующему урологическим отделением Нижегородского областного противотуберкулезного диспансера, за помощь в подготовке материала клинического случая.