Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапное (в течение нескольких часов или дней) потенциально обратимое нарушение всех функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса [8].

МКБ-10 • N17 Острая почечная недостаточность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В среднем на 1 млн населения в год в различных странах приходится от 30 до 60 случаев ОПН, причем с возрастом ее вероятность увеличивается. Половина госпитальных случаев ОПН – ятрогенные, обусловленные хирургическими вмешательствами. Доля нефрологических больных с ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет 10–15%.

ПРОФИЛАКТИКА

Состоит в адекватной терапии основного заболевания, при котором возможно развитие ОПН, например назначение аллопуринола в больших дозах перед началом химиотерапии миелои лимфопролиферативных заболеваний. Профилактика преренальной ОПН – обеспечение достаточного для адекватной фильтрации почечного кровотока, в первую очередь коррекция гиповолемии. Больным с заболеваниями почек, у которых может иметь место ХПН, дозировки нефротоксичных препаратов необходимо адаптировать к СКФ.

СКРИНИНГ

У тяжелых больных с высокой вероятностью ОПН оправдан ежедневный контроль диуреза, уровня калия и креатинина плазмы. Это позволит, своевременно корректируя назначения, если не предотвратить ОПН, то как можно раньше начать терапию и тем самым улучшить прогноз.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно этиологии, большинство исследователей делят ОПН на четыре вида, имеющие принципиально разные базовые схемы терапии [5, 15, 18]. Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН (функциональная), далее по частоте следует ренальная форма (около 25% всех случаев), на третьем месте – постренальная (не более 5% общего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных больных) [9].

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока. Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушения почечной гемодинамики вследствие тяжелой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия [10, 12].

Причины преренальной ОПН

Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тяжелые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределению жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цирроз печени, кишечная непроходимость, панкреатит.

Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных мочегонных средств [10, 12].

При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приема ингибиторов АПФ, реже – блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефицита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный. Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза почечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом.

Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром поражении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тромбозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магистральных почечных сосудов относят к ренальной форме).

РЕНАЛЬНАЯ ОПН

Развивается при поражении паренхимы почек.

Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыванию частоты встречаемости. Острый канальцевый некроз.

• Острый интерстициальный нефрит.
• Сосудистые нефропатии.
• Первичные гломерулярные поражения.
• Острый корковый некроз.

Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым некрозом, который, в свою очередь, бывает токсическим и ишемическим (гемодинамическим).

Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый некроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений тяжелых металлов (особенно ртути), органических растворителей, уксусной кислоты, суррогатов алкоголя. Ряд лекарственных препаратов вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них – аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины, алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные вещества. В последнее время участились случаи почечной недостаточности на фоне введения опиатов и вследствие приема с целью похудания неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т.д.). Указанные токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его повреждение и гибель [10, 12].

Наряду с экзогенными веществами в роли нефротоксина могут выступать миоглобин и гемоглобин. Миоглобиновый рабдомиолиз является следствием мышечной травмы, мышечных дистрофий, тяжелых метаболических нарушений – диабетического кетоацидоза, гипоигипернатриемии, гипокалиемии, гипотиреоза и т.д. Из лекарственных средств, способных вызвать миоглобиновый рабдомиолиз, наиболее известны гиполипидемические препараты: статины и фибраты (кстати, практически лишенные прямой нефротоксичности).

Состояния, сопровождающиеся гемоглобинурией, встречаются чаще: трансфузиологические осложнения, гемолитические анемии, малярия, интоксикации широко распространенными в быту и промышленности производными бензола, анилина и т.д.

Острый канальцевый некроз по токсическому механизму может также развиваться в рамках крайне тяжелого течения заболеваний почек: подагрической нефропатии, первичного оксалоза, множественной миеломы (миеломной почки).

С развитием оперативной техники постишемическая ОПН все чаще возникает у больных, перенесших продолжительное оперативное вмешательство на открытом сердце, магистральных сосудах, почке, когда вмешательство сопровождается пережатием почечной артерии, особенно единственной. От ишемии почки в большей степени страдает проксимальный отдел прямого канальца [15, 16, 18].

Вторая по частоте причина ренальной ОПН – острый интерстициальный нефрит (около 10%).

Чаще всего встречается лекарственный острый интерстициальный нефрит, возникающий в ответ на введение антибактериальных препаратов или НПВС. Важная особенность лекарственного интерстициального нефрита в том, что, в отличие от канальцевого некроза, это состояние является дозонезависимым. Отметим, что причинный препарат может практически не иметь прямого нефротоксического эффекта. Существенно реже острый интерстициальный нефрит развивается в рамках системных заболеваний (системная красная волчанка, саркоидоз), как паранеопластическая нефропатия, а также как идиопатическое заболевание.

Среди сосудистых поражений в качестве причины ренальной ОПН выступают васкулиты мелких почечных сосудов, тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). В рамках антифосфолипидного синдрома могут развиваться тромбозы сосудов любого диаметра и локализации, в том числе и почечных.

Сравнительно нечасто ренальная ОПН связана непосредственно с клубочковыми поражениями: острым гломерулонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и т.д. [10, 12]. На сосудистые и гломерулярные поражения приходится около 5% всех случаев ренальной ОПН.

Одна из наиболее редких в настоящее время причин ренальной ОПН – острый кортикальный некроз. Он развивается на фоне ишемии коркового слоя почек вследствие стойкой гипотонии. Классической причиной коркового некроза считаются акушерские кровотечения. Вне акушерской и гинекологической клинической картины корковый некроз следует иметь в виду у больного ОПН, перенесшего длительную гипотонию на фоне предсуществующего поражения мелких почечных сосудов – диабетической нефропатии.

Ренальная ОПН может возникать в результате механического блока канальцев почек парапротеинами при миеломной болезни, кристаллами мочевой кислоты при подагрической нефропатии, а также при химиотерапии болезней крови вследствие массивной гибели клеток (некоторые исследователи относят это состояние к постренальной форме ОПН) [10, 12, 13].

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Связана с резким нарушением проходимости верхних мочевыводящих путей вследствие обструкции их просвета камнями, сгустками крови с обеих сторон или при единственной почке либо сдавлением извне при ретроперитонеальном фиброзе, опухолях (метастазах в лимфатических узлах) забрюшинного пространства [8].

РЕНОПРИВНАЯ ОПН

Возникает при механическом разрушении или удалении всей функционирующей почечной паренхимы. Основной контингент этих больных – перенесшие нефрэктомию единственной почки по жизненным показаниям в связи с новообразованием. Разрушение двух почек или единственной почки в результате травмы встречается редко [8].

СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (В КЛАССИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ)

• Начальная стадия – сам момент воздействия фактора, повреждающего почечную паренхиму.
• Стадия олигурии или анурии.
• Диуретическая стадия подразделяется на раннюю диуретическую фазу и фазу полиурии.
• Стадия выздоровления – медленное восстановление почечных функций [8].

ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Если состояние позволяет больному адекватно отвечать на вопросы, а причина ОПН непонятна, следует выяснить наличие у него хронических болезней, которые закономерно осложняются ОПН: подагра, множественная миелома, мочекаменная болезнь (особенно при единственной почке), системные васкулиты, нефротический синдром независимо от его этиологии и т.д. Нужно узнать, принимал ли пациент лекарственные препараты, спиртсодержащие жидкости и имел ли контакты с потенциально опасными химическими веществами. Необходимо определить, имеются ли признаки интоксикации и такие симптомы заболевания, как рвота, понос, кровотечение (возможность гиповолемии). У женщин обязательно выясняют наличие беременности, ее сроки, течение. У лечащего врача больных, перенесших обширные операции, необходимо выяснить течение операции и наркоза (была ли длительная гипотония) и время ишемии почек (если перекрывали кровоток в аорте или почечной артерии).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При выявлении резкого сокращения диуреза или при отсутствии мочи диагноз ОПН сомнений не вызывает. При выраженной полиурии на фоне ухудшения общего состояния требуется определение уровня креатинина сыворотки крови.

Яркие симптомы уремии (см. главу «Хроническая почечная недостаточность») развиваются постепенно и сравнительно небыстро, в диагностике ОПН они малозначимы. Однако их появление, особенно энцефалопатии, служит показанием к началу гемодиализа.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Острая почечная недостаточность – остро возникший дефицит фильтрации, который необходимо подтвердить лабораторными данными.

При анурии дефицит фильтрации очевиден без исследований, а при неолигурической форме диагноз ставят на основании низкой плотности мочи (одновременно свидетельствует о прямом поражении канальцев), высокого уровня креатинина сыворотки крови, а главное – выраженного снижения СКФ.

Всем больным с ОПН или при подозрении на нее показан срочный биохимический анализ крови с целью ранней диагностики жизненно опасных осложнений (главным образом гиперкалиемии) [9, 18].

УСТАНОВЛЕНИЕ ФОРМЫ ОПН

Относительная плотность мочи выше 1018 характерна для преренальной ОПН, ниже 1017 – для ренальной.

При преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, для ренальной характерны протеинурия, гематурия, зернистые или клеточные цилиндры. Наличие микрогематурии, пиурии может свидетельствовать о мочекаменной болезни, мочевой инфекции, опухоли.

УЗИ почек (желательно с допплерографией) позволяет выявить или исключить постренальную форму ОПН. При постренальной форме обнаруживают выраженное расширение мочевыводящих путей выше уровня обструкции. При тромбозе почечных сосудов при допплерографии наблюдают отсутствие адекватного кровотока в почке. Для подтверждения диагноза тромбоза почечных сосудов и определения объема поражения показана экстренная ангиография [8].

Для дифференциального диагноза между преренальной и ренальной формами ОПН следует иметь в виду, что преренальная ОПН возникает на здоровой почке, которая некоторое время еще остается здоровой (при достаточной сохранности кровотока), сохраняя все свои функции, в то время как ренальная ОПН развивается, когда разрушен чуть ли не весь канальцевый эпителий. Однако нередко вполне реально и сочетание двух причин. При преренальной форме содержание натрия в моче ниже чем 20 ммоль/л, соотношение креатинин крови/креатинин мочи более 40, на фоне ренальной ОПН эти показатели составляют соответственно 40 ммоль/л и более или менее 20.

Более точно отражает сохранность функции канальцевого эпителия показатель экскретируемой фракции натрия, рассчитываемый по формуле: натрий мочи/натрий крови: креатинин мочи/креатинин крови.

При преренальной форме экскретируемая фракция натрия менее 1%, при ренальной форме – более 1% [2, 9, 15].

Длительное нарушение почечного кровотока может привести к некрозу коркового слоя почек. Тем самым ОПН из преренальной переходит в ренальную, а из потенциально обратимой становится полностью необратимой [9].

Крайняя мера для выяснения причины ОПН – биопсия почки. Она показана прежде всего при ОПН неясной этиологии, при длительном отсутствии положительной динамики (в течение 3 нед и более), несмотря на адекватно проводимую терапию, при ОПН с признаками системного заболевания [2, 5, 8, 9, 13].

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Исследования выполняют не только для установления факта ОПН, ее формы или стадии в неясных случаях, но и для оценки общего состояния больных.

• Клинический анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Биохимический анализ крови, в том числе определение активности трансаминаз, уровня прямого и непрямого билирубина.
• Исследование электролитов крови.
• Исследование показателей кислотно-щелочного баланса.
• ЭКГ.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Определение объема циркулирующей крови, гематокрита.
• Бактериологический анализ мочи (при симптомах мочевой инфекции).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В ситуации, когда у больных имеется развернутая клиническая картина ОПН (олигурия или анурия), а ее причина не вызывает сомнения, установление этого диагноза не составляет трудности.

Некоторые сомнения могут возникнуть при неолигурической форме ОПН, но они легко разрешимы, если учесть, что в острую фазу ОПН уровень креатинина значительно ниже, чем тот, который обычно соответствует реально имеющемуся уровню клубочковой фильтрации. В условиях олигурии проба Реберга (клиренс креатинина) неинформативна, а на фоне растущего уровня креатинина определение СКФ затруднительно, так как все широко распространенные методики (проба Реберга, формула Кокрофта-Голта и т.д.) рассчитаны на стабильные равновесные концентрации креатинина [9, 11].

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Всем пациентам с подозрением на ОПН показана консультация нефролога, который лечит либо контролирует лечение больного.

При постренальной форме также в экстренном порядке больной нуждается в консультации уролога, а при его отсутствии – хирурга, которые при подтверждении диагноза должны в первую очередь решить проблему отведения мочи из почек.

При подозрении на тромбоз почечных сосудов или на расслоение аневризмы аорты показаны консультация сосудистого хирурга и при необходимости перевод в стационар соответствующего профиля для экстренного оперативного лечения.

При тяжелых экзогенных интоксикациях необходима консультация специалиста-токсиколога и при подтверждении диагноза – госпитализация в токсикологическое отделение.

При других причинах ОПН больного в обязательном порядке должен осмотреть врач, в обязанность которого входит лечение того заболевания, которое стало причиной ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Создание условий для нормальной работы почек, если ОПН не связана с прямым поражением почечной паренхимы.

Предотвращение и коррекция опасных для жизни проявлений ОПН на время, необходимое для восстановления почечных функций.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Все больные с подозрением или установленным диагнозом ОПН подлежат экстренной госпитализации в стационар, в котором есть возможность проведения экстренного гемодиализа.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При постренальной ОПН основное лечебное мероприятие – дренирование верхних мочевыводящих путей [8], после чего у больного развивается полиурия, что требует контроля электролитного состава крови, а при необходимости – коррекции выявленных нарушений. У преобладающего большинства больных этих лечебных мероприятий для купирования ОПН достаточно, но иногда при поступлении больного в состоянии высокой (более 7 мэкв/л) гиперкалиемии требуется экстренный сеанс гемодиализа.

Ренопривная ОПН требует постоянной заместительной почечной терапии. Если предполагается удаление единственной почки, больному целесообразно заранее сформировать артериовенозную фистулу для последующего заместительного гемодиализа [8].

При преренальной ОПН необходимы восстановление объема циркулирующей крови и нормализация артериального давления; проводимую терапию определяет основное заболевание, вызвавшее нарушение гемодинамики. Необходимо отменить ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину. При расслаивающей аневризме аорты лечение начинают с хорошего обезболивания с применением наркотических анальгетиков и при необходимости адекватной (с учетом дефицита фильтрации) гипотензивной терапии. Иногда эти мероприятия приводят к восстановлению диуреза, однако при расслоении аневризмы аорты, как и при тромбозах почечных сосудов, надеяться на благоприятный исход заболевания позволяет только немедленное хирургическое лечение.

Лечение ренальной ОПН представляет собой сложную проблему. Прежде всего, при возможности необходимо проводить специфическое лечение заболевания или отравления, приведшего к ОПН. Химические вещества и болезни, способные спровоцировать ОПН, отличаются крайним многообразием, требуется их специфическая терапия, которую должен проводить токсиколог.

ЛЕЧЕНИЕ НЕОЛИГУРИЧЕСКОЙ ФОРМЫ

При неолигурической форме ОПН объем поражения почек несколько меньше, она протекает более доброкачественно по сравнению с классической формой [9, 10, 13].

Немедикаментозное лечение

С учетом выраженного дефицита фильтрации назначают диету с ограничением белка, который должен быть животным, т.е. более полноценным, до 20–25 г/сут. Больные плохо переносят эти меры, но диету назначают на небольшой срок – пока не начнет возрастать СКФ. В дальнейшем ограничения постепенно снижают, вплоть до их отмены. Необходим ежедневный контроль уровня электролитов в крови для решения вопроса о необходимости ограничения потребления калия или, наоборот, о его назначении при склонности к гипокалиемии. Прием жидкости рассчитывают по диурезу: больному разрешено на 300 мл больше жидкости по сравнению с тем, сколько он выделил за прошедшие сутки. При увеличении СКФ выше 15 мл/мин больному можно разрешить употребление жидкости по потребности [1, 2, 5, 9].

Медикаментозное лечение

Обязательны контроль АД и коррекция выявленных нарушений. Гипотензивная терапия с учетом СКФ необходима при повышении артериального давления (контроль его значений не реже 2 раз в сутки). При выборе гипотензивных средств, кроме обычных показателей – величины артериального давления, частоты сердечных сокращений, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения, необходимо учитывать еще и выведение препарата. Предпочтительнее назначать лекарства с преимущественно или полностью печеночным путем выведения (см. «Хроническая почечная недостаточность»), что существенно облегчает подбор дозы. Ведение больных неолигурической ОПН очень близко к таковому у больных тяжелой ХПН.

Гиперкалиемия возможна, гипокалиемия вследствие нарушения процессов реабсорбции и секреции может иметь место. При ее выявлении корригируют диету и проводимую препаратами калия терапию.

ЛЕЧЕНИЕ ОПН С КЛАССИЧЕСКОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ

Ситуация существенно сложнее при классической клинической картине ОПН с олигурией.

Немедикаментозное лечение

Больному назначают диету с ограничением белка до 20 г/сут и продуктов, богатых калием, но необходимо обеспечить калорийность не менее 1500 ккал/сут, а лучше 2000 ккал/сут за счет углеводов и жиров. В крайнем случае возможно применение препаратов для парентерального питания. При отсутствии признаков дегидратации или гипергидратации на фоне анурии следует вводить не более 500 мл жидкости в сутки [8, 10, 11, 13].

Медикаментозное лечение

Если на момент осмотра у больного сохранен диурез, назначают петлевые диуретики (фуросемид до 200 мг, буметанид до 4 мг 4 раза в сутки). Необходимо отметить, что нарушение секреторной функции проксимального канальца, а также значительная клубочковая протеинурия существенно снижают эффект фуросемида, поэтому могут потребоваться особенно высокие дозы. При эффективности диуретиков лечение ими продолжают до развития стадии полиурии.

Однако фуросемид в больших дозах сам по себе нефротоксичен и может усиливать нефротоксичность аминогликозидов. В таких ситуациях лучше применять осмотический диуретик маннитол 1,0–1,5 г на 1 кг массы тела внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта от максимальных доз диуретики отменяют. Следует отметить, что диуретики, если они достигают своего эффекта, делают лечение больного технически проще, так как появляется возможность инфузионной терапии, облегчается питание больного, уменьшается необходимость в гемодиализе. Однако диуретики не оказывают влияния на прогноз и смертность от ОПН.

То же самое можно сказать и в отношении допамина, который не оказывает влияния на скорость восстановления почечных функций у больных с ОПН. Допамин имеет смысл назначать только с целью коррекции стойкой гипотонии.

С целью снижения белкового катаболизма и стимуляции регенерации канальцевого эпителия рекомендуют анаболические стероиды. Вследствие гепатотоксичности они противопоказаны при сопутствующих поражениях печени.

Принципиально важен жесткий контроль за состоянием углеводного обмена. Гипергликемия существенно ухудшает прогноз. При необходимости снижения гликемии используются только инсулины короткого действия.

Гиперкалиемия

Обязателен контроль уровня электролитов крови и креатинина не реже 1 раза в сутки, а при минимальном подозрении на ухудшение состояния – экстренно. Для снижения гиперкалиемии показано введение 500 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина внутривенно капельно, 20–30 мл 10% раствора глюконата кальция или 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно. Все перечисленные выше мероприятия снижают уровень калия лишь на небольшое время и являются средствами интенсивной терапии. Выраженная гиперкалиемия (7 ммоль/л и выше) – абсолютное показание к проведению экстренного сеанса гемодиализа [7, 19–22].

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показан гемодиализ, который проводят по интенсивной программе до наступления диуретической стадии. Во время гемодиализа несколько расширяют диету – белок до 40 г/сут, жидкость до 1000 мл сверх диуреза [1–3, 5, 8, 9, 11–13].

Показания к гемодиализу

• Гиперкалиемия выше 7 ммоль/л.
• Нарастающая гипергидратация.
• Нарастающий декомпенсированный ацидоз.
• Выраженная гиперазотемия (уровень мочевины более 24 ммоль/л).
• Уремическая интоксикация (энцефалопатия, рвота, тошнота и т.д.) при любом уровне креатинина и калия [8, 9, 14, 16, 17, 19].

Полиурическая стадия

Полиурия возникает из-за нарушения реабсорбции воды в канальцах. Больному разрешают пить столько жидкости, сколько он хочет. Поваренную соль ограничивать не следует. В эту стадию особенно необходим контроль за содержанием электролитов в крови. Постепенно отменяют диетические ограничения, основываясь на СКФ, – при достижении 40 мл/мин все ограничения снимают.

В стадию восстановления почечной функции лечение определяется основным заболеванием.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

После разрешения ОПН дальнейшее лечение зависит от основного заболевания, однако необходим ежемесячный контроль уровня креатинина в течение года, при возможности больному нужно избегать контактов с нефротоксичными веществами. Дальнейшая медикаментозная терапия любых заболеваний у этой группы пациентов проводится с обязательным учетом СКФ.

Примерные сроки временной нетрудоспособности – от 1 до 4 мес, в тяжелых случаях и более в зависимости от основного заболевания и объема поражения почечной ткани.

ПРОГНОЗ

Выживаемость при ОПН зависит от возраста больного и основного заболевания. При ОПН в акушерской практике летальность составляет 8–15%, при ОПН на фоне легочной, сердечной или печеночной недостаточности – превышает 70%.

Летальность обусловлена нарушениями гемодинамики, сепсисом, уремической комой и составляет при классической ОПН с олигурией 50%, при неолигурической форме – 26%. У детей летальность составляет 30–60%, а при ОПН вследствие септического процесса достигает 74% [8, 9].

Критерием тяжести ОПН может служить продолжительность периода олигоанурии. Чем он дольше, тем ОПН тяжелее и прогноз хуже.

Восстановление почечных функций после ОПН зависит от ее причины. При преренальной и постренальной ОПН восстановление почечных функций происходит у преобладающего большинства больных. Ренальная форма ОПН имеет менее благоприятный прогноз. При остром канальцевом некрозе (наиболее частая причина ОПН) через 1 год нормальную функцию почек имеют 63% больных, частичное восстановление – 31%, заместительной почечной терапии требуют 6% больных. Через 1 год после перенесенного острого интерстициального нефрита с ОПН полное восстановление отмечено у 75% больных. При ОПН на фоне гломерулонефрита прогноз существенно хуже. Через 1 год менее половины больных имеют сохранную функцию почек, четверть – находятся на заместительной почечной терапии, а через 5 лет заместительной терапии требуют уже 47% больных.