Современный взгляд на патогенез варикоцеле и проблему развития его рецидивов


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/urology.2018.1.150-154

В.В. Студенникова, Л.О. Севергина, Д.Г. Цариченко, М.Т. Исмаилов, И.А. Коровин, Л.М. Рапопорт, А.И. Захаров, Ю.В. Петрухина

1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2 ГБУ ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва, Россия; 3 ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова», Москва, Россия
Клинические признаки варикоцеле обычно начинают проявляться в пубертатном периоде. В общей популяции варикоцеле обнаруживается у 15% мужчин, причем среди пациентов, страдающих первичным бесплодием, этот показатель достигает 25–35%, а у мужчин с вторичным бесплодием –
уже 50–80%. К факторам, способствующим развитию варикоцеле, а также его рецидивов, можно отнести структуру венозного дренажа и оттока (в подавляющем большинстве наблюдений варикоцеле развивается слева), особенности анатомического строения вен сосудистых сплетений яичка и простаты, тип конституции пациента, склонность к запорам или длительной диарее, наличие физических нагрузок. В настоящее время ключевая роль в формировании варикоцеле отводится генетической составляющей, включая наличие синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ) с врожденной несостоятельностью венозных клапанов и слабостью стенок яичковых вен. С учетом значимости варикоцеле в развитии мужского бесплодия детальное изучение роли синдрома ДСТ в его формировании позволит обеспечить индивидуальный подход к лечению пациентов и прогнозировать развитие рецидивов заболевания.
Ключевые слова: механизмы развития варикоцеле, рецидивириующее варикоцеле, молекулярно-генетические факторы, недифференцированная дисплазия соединительной ткани

Литература


1. De Los Reyes T., Locke J., Afshar K. Varicoceles in the pediatric population: Diagnosis, treatment, and outcomes. Can Urol Assoc J. 2017;11(1–2):34–39. Doi: 10.5489/cuaj.4340.

2. Yetkin E., Ileri M. Dilating venous disease: Pathophysiology and a systematic aspect to different vascular territories. Med Hypotheses. 2016;91:73–76. Doi: 10.1016/j.mehy.2016.04.016.

3. Kovrov I.V. Anatomical and topological approaches to diagnosis and choice of surgical treatment of patients with varicocele. Byulleten’ SO RAMN. 2010;2(30):114–199. Russian (Ковров И.В. Анатомо-топологические подходы к диагностике и выбору метода оперативного лечения больных варикоцеле. Бюллетень СО РАМН. 2010;2(30):114–199).

4. Alsaikhan B., Alrabeeah K., Delouya G., Zini A. Epidemiology of varicocele. Asian J Androl. 2016;18(2):179–181. Doi: 10.4103/1008-682X.172640.

5. Rotker K., Sigman M. Recurrent varicocele. Asian Journal of Andrology. 2016;18:229–233. Doi: 10.4103/1008-682X.171578.

6. Moon K.H., Cho S.J., Kim K.S., Park S., Park S. Recurrent varicoceles: causes and treatment using angiography and magnification assisted subinguinal varicocelectomy. Yonsei Med J. 2012;53(4):723–8. Doi: 10.3349/ymj.2012.53.4.723.

7. Ucar V.B., Nami B., Acar H., Kilinç M. Is methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene A1298C polymorphism related with varicocele risk? Andrologia. 2015;47(1):42–46. Doi: 10.1111/and.12229.

8. Limaye N., Kangas J., Mendola A., Godfraind C., Schlo gel M.J., Helaers R., Eklund L., Boon L.M., Vikkula M. Somatic activating PIK3CA mutations cause venous malformation. American Journal of Human Genetics. 2015;97(6):914–921. Doi: 10.1016/j.ajhg.2015.11.011.

9. Castel P., Carmona F.J., Grego-Bessa J., Berger M.F., Viale A., Anderson K.V., Bague S., Scaltriti M., Antonescu C.R., Baselga E., Baselga J. Somatic PIK3CA mutations as a driver of sporadic venous malformations. Sci Transl Med. 2016;8(332):332ra42. Doi: 10.1126/scitranslmed.aaf1164.

10. Yetkin E., Kilic S., Acikgoz N., Ergin H., Aksoy Y., Sincer I., Aktürk E., Beytur A., Sivri N., Turhan H. Increased prevalence of varicocele in patients with coronary artery ectasia. Coron Artery Dis. 2005;16(5):261–264.

11. Kiliç S., Aksoy Y., Sincer I., Oğuz F., Erdil N., Yetkin E. Cardiovascular evaluation of young patients with varicocele. Fertil Steril. 2007;88(2):369–373. Doi: 10.1016/j.fertnstert.2006.11.119.

12. Sakamoto H., Ogawa Y.J. Is varicocele associated with underlying venous abnormalities? Varicocele and the prostatic venous plexus. Urol. 2008;180(4):1427–1431. Doi: 10.1016/j.juro.2008.06.048.

13. Serra R., Buffone G., Costanzo G. Altered metalloproteinase-9 expression as least common denominator between varicocele, inguinal hernia, and chronic venous disorders. Ann Vasc Surg. 2014;28(3):705–709. Doi: 10.1016/j.avsg.2013.07.026.

14. Dogan F., Armagan A., Oksay T., Akman T., Aylak F., Bas E. Impact of micronised purified flavonoid fraction on increased malondialdehyde and decreased metalloproteinase-2 and metalloproteinase-9 levels in varicocele: outcome of an experimentally induced varicocele. Andrologia. 2014;46(4):380–385. Doi: 10.1111/and.12091.

15. Shiraishi K., Naito K. Nitric oxide produced in the testis is involved in dilatation of the internal spermatic vein that compromises spermatogenesis in infertile men with varicocele. BJU Int. 2007;99(5):1086–1090. Doi: 10.1111/j.1464-410X.2007.06800.

16. Moon K.H., Cho S.J., Kim K.S., Park S., Park S. Recurrent varicoceles: causes and treatment using angiography and magnification assisted subinguinal varicocelectomy. Med J. 2012;53(4):723–728. Doi: 10.3349/ymj.2012.53.4.723.

17. Kadurina T.I. Hereditary collagenopathies: clinical presentation, diagnosis, treatment and follow-up. SPb.: Nevskii dialekt, 2000; 270 p. Russian (Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии: клиника, диагностика, лечение, диспансеризация. СПб.: Невский диалект, 2000; 270 с.).

18. Kravtsov Yu.A., Makarov V.I., Sichinava Z.A., Polushin O.G., Yarovskaya M.V. The role of the undifferentiated connective tissue dysplasia syndrome in the recurrence of varicocele. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2011;26(3):92–96. Russian (Кравцов Ю.А., Макаров В.И., Сичинава З.А., Полушин О.Г., Яровская М.В. Роль синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани в рецидивировании варикоцеле. Сибирский медицинский журнал. 2011;26(3):92–96).


Об авторах / Для корреспонденции


А в т о р д л я с в я з и: В. В. Студенникова – ассистент кафедры патологической анатомии лечебного факультета им. акад. А. И. Струкова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет); e-mail: t.studennikova@gmail.com


Бионика Медиа