Введение. Результатом научно-технического прогресса является неуклонный рост количества техногенных катастроф, что увеличивает число потерпевших в медицинских учреждениях. В структуре сочетанной и множественной травмы брюшной полости и забрюшинного пространства повреждение почек возникает в 25–26,4% случаев [2–4, 7] и занимает третье место после травмы селезенки (48,1%) и печени (26,5%). В 80% наблюдений страдают лица мужского пола в возрасте от 18 до 45 лет. Последствием подобных травм считаются длительная реабилитация, социальная дезадаптация и летальность, достигающая 16–25% [1–3, 6]. Вопросы, касающиеся морфофункциональных реактивных изменений в почках больных с политравмой после воздействия травмирующих факторов, остаются малоизученными.

Цель исследования: установить особенности морфофункциональных изменений почек у потерпевших с политравмой.

Материалы и методы. Исследования проведены на препаратах почек, полученных от 30 потерпевших с политравмой, умерлших в стационаре. Тринадцать (43,3%) человек получили политравму вследствие дорожно-транспортного происшествия (ДТП), 13 (43,3%) – при падении с высоты, а 4 (13,3–%) – в результате избиения. Женщин было 5, мужчин – 25. Средний возраст пациентов составил 47±25 лет. Причиной их смерти послужили травматические повреждения костей туловища, черепа, конечностей с повреждением внутренних органов и развитием полиорганной недостаточности. Во время вскрытия умерших для морфологического исследования брали кусочки почек без признаков видимых повреждений и фиксировали их в 10%-ном растворе формалина. Образцы окрашивали гематоксилином, эозином и по методу Ван–Гизона. Микроскопия проведена при увеличении микроскопа об. 10, 40, 90; ок. 10.

Результаты. Фиброзная капсула больных почки, умерших в 1-е сутки после травмы, в 60% наблюдений отечна, утолщена (рис. 1, а). Почечные клубочки коркового вещества в 20% случаев через 3 сут ишемизированы и с явлениями некроза (рис. 1, б). Во многих случаях почечные клубочки уменьшены в размерах. В полостях почечных клубочков наблюдается эозинофильное содержимое. Просвет почечных клубочков резко расширен.

Сосуды коркового вещества в 50% случаев расширены, полнокровны, отмечается стаз эритроцитов. Местами выявляется перивазальный отек. Во многих случаях наблюдаются диапедез эритроцитов и множественные очаговые кровоизлияния. На границе коркового и мозгового вещества выявлены очаги лимфоидной инфильтрации, которые чаще располагаются около участков кровоизлияний, в мозговом веществе сосуды резко расширены и переполнены кровью, имеют место плазморрагии.

Через 3 сут в паренхиме определены единичные лимфоидно-лейкоцитарные инфильтраты (рис. 2, а), проксимальные канальцы коры имеют расширенный просвет и содержат десквамированный эпителий. Отмечаются деструкция эпителия и его слущивание, гиалиновые цилиндры и эозинофильное содержимое в просвете канальцев и трубочек.

В мозговом веществе наблюдается отек интерстиция. Просвет канальцев расширен, эпителий слущен.

В просвете трубочек мозгового отдела визуализируются гиалиновые цилиндры и десквамированный эпителий. Обнаружены кровоизлияния по типу диапедеза и плазморрагии. Больше чем в 50% случаев сосуды резко расширены (рис. 2, б). В них наблюдается стаз эритроцитов. Сосуды микроциркуляторного русла расширены. В просвете чашечек и лоханки выявлено эозинофильное содержимое, фибрин.

На 4–12-е сутки сохраняются отек ткани органа, утолщение фиброзной капсулы и единичные лимфоидно-лейкоцитарные инфильтраты, явления ишемизации интерстиция. Просвет клубочков расширен. Сосуды коры полнокровны и расширены со стазом эритроцитов. Просвет проксимальных канальцев коры расширен, эпителий слущен. Встречаются участки плазматического пропитывания с эозинофильным содержимым, ишемизированные и сморщенные почечные клубочки.

В некоторых случаях имеют место некроз коры и тотальная лейкоцитолимфоидная инфильтрация коры почки (рис. 3) – преимущественно у лиц с возникшими инфекционно-воспалительными процессами различной локализации. Сосуды коры расширены, полнокровные со стазом эритроцитов. Канальцы коры в некоторых случаях имеют расширенный просвет. Эпителий их слущен или десквамирован.

Отек интерстиция мозгового вещества менее выражен. Канальцы имеют расширенный просвет, в котором содержатся эозинофильные массы, десквамированный и слущенный эпителий. Собирательные трубочки без особенностей. В некоторых случаях определяются расширенный просвет и десквамация эпителия канальцев, многие участки с явлениями диапедеза эритроцитов и отека мозговой ткани.

На 14-е сутки сохраняются лимфоидно-лейкоцитарная инфильтрация и лейкоцитолимфоцитарные очаги, постоянно обнаруживается десквамация эпителия канальцев. Наблюдаются расширение сосудов, диапедез эритроцитов. Через 30 сут вокруг клубочков и канальцев увеличивается количество соединительной ткани, в которой больше коллагеновых волокон (рис. 4), что свидетельствует о склерозировании органа.

Обсуждение. Проведенные исследования почек без внешних признаков повреждений выявлены в 29 (96,7%) случаях различных морфологических изменений, что дало нам возможность разработать схему патогенеза развития воспаления органа у потерпевших с политравмой (рис. 5). Согласно ей, в почках нарушается микроциркуляция, возникает отек фиброзной капсулы и паренхимы почки, развивается гипоксия и белковое насыщение интерстиция, что приводит к дистрофическим изменениям в канальцах и клубочках. В почке увеличивается содержание лимфоцитов, формируются лимфоцитарные, а затем лимфоцитолейкоцитарные очаги. При возникновении инфекционно-воспалительных процессов в организме больного появляются лейкоцито-лимфоцитарные инфильтраты. Вследствие этого изменяется лимфоцитарно-фибробластическое соотношение и фибробласты синтезируют больше соединительной ткани в соответствии с концепцией лимфоцит–фактор морфогенеза [5].

Заключение. Полученные данные показали, что в 96,7% случаев при политравме развиваются морфологические нарушения, приводящие к асептическому воспалительному процессу. При появлении инфекции в организме асептический процесс трансформируется в септическое воспаление и в почке выявляются лейкоцито-лимфоцитарные очаги. На 30-е сутки на фоне указанных изменений в паренхиме увеличивается количество соединительной ткани, что ведет к склерозированию органа с нарушением функции почки. С учетом характера и последовательности морфологических изменений в паренхиме почек больных с политравмой наряду с улучшением гемомикроциркуляции следует назначать препараты с неспецифическим противовоспалительным действием, а при возникновении очагов инфекции в организме и формировании лейкоцито-лимфоцитарной инфильтрации в почке необходимо применять антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры.