Роль фруктозы в генезе нефролитиаза


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/urology.2019.16.114-118

З.Ш. Павлова, И.И. Голодников, А.А. Камалов, А.Н. Низов

1) Медицинский научно-образовательный центр МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва, Россия; 2) Факультет фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва, Россия
Одной из актуальных проблем современной медицины является ожирение. Коморбидные состояния, сопровождающие ожирение и метаболический синдром, являются не менее важной проблемой, привлекающей внимание ученых и практикующих врачей. Почечнокаменная болезнь – одно из таких заболеваний. Нас интересует аспект его развития, напрямую связанный с влиянием избыточного количества такого моносахарида, как фруктоза. Довольно долго этому углеводу присваивали только положительные свойства, в том числе в отношении углеводного обмена в целом и сахарного диабета в частности. Спустя годы было обнаружено патологическое воздействие избыточного количества фруктозы, а именно фруктозой пытались заменить глюкозу, и соответственно, ее количество в продуктах питания, прежде всего в продуктах для больных диабетом, росло. Кроме того, промышленное производство фруктозы на основе кукурузы стало значительно дешевле, чем таковое сахарозы, что также способствовало увеличению использования этого моносахарида в пищевой промышленности. В данной работе представлены механизмы, приводящие к развитию патологий от избыточного употребления фруктозы с последующим повышением уровня мочевой кислоты и формированием камней на ее основе. Изучение влияния фруктозы на патогенез почечнокаменной болезни интересно и крайне актуально, так как для многих специалистов с развитием почечнокаменной болезни ассоциируется именно мясо и роль фруктозы не только не очевидна, но и служит откровением.
Ключевые слова: фруктокиназа, фруктоза, камни в почках, мочевая кислота
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Romero V., Akpinar H., Assimos D.G. Kidney stones: a global picture of prevalence, incidence, and associated risk factors. Rev Urol. 2010;12(2–3):e86-96.

2. Khan S.R. Nephrocalcinosis in animal models with and without stones. Urol Res. 2010;38(6):429–38. Doi: 10.1007/s00240-010-0303-4.

3. Hall P.M. Nephrolithiasis: treatment, causes, and prevention. Cleve Clin J Med. 2009;76(10):583–91. Doi: 10.3949/ccjm.76a.09043.

4. Wong Y., Cook P., Roderick P., Somani B.K. Metabolic Syndrome and Kidney Stone Disease: A Systematic Review of Literature. J Endourol. 2016;30(3):246–53. Doi: 10.1089/end.2015.0567.

5. Rozhkova T.A., Ameliushkina V.A., Iarovaia E.B., Kotkina T.I., Malusheva P.P.,Titov V.N. The hyperuricosuria in patients with high content of triglycerides: the combination of genetic and environmental factors and tactics of treatment. Klin Lab Diagn. 2012;6:3–8.

6. Abdelmalek M.F., Suzuki A., Guy C., Unalp-Arida A., Colvin R., Johnson R.J.,Diehl A.M. Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010;51(6):1961–71. Doi: 10.1002/hep.23535.

7. Vos M.B., Lavine J.E. Dietary fructose in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013;57(6):2525–31. Doi: 10.1002/hep.26299.

8. Wu X.W., Lee C.C., Muzny D.M., Caskey C.T. Urate oxidase: primary structure and evolutionary implications. Proc Natl Acad Sci USA. 1989;86(23):9412–9416.

9. Huang W., Deng Y., He Y. Visual colorimetric sensor array for discrimination of antioxidants in serum using MnO2 nanosheets triggered multicolor chromogenic system. Biosens Bioelectron. 2017;91:89–94. Doi: 10.1016/j.bios.2016.12.028.

10. Martillo M.A., Nazzal L., Crittenden D.B. The crystallization of monosodium urate. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(2):400. Doi: 10.1007/s11926-013-0400-9.

11. Jin M., Yang F., Yang I., Yin Y., Luo J.J., Wang H., Yang X.F. Uric acid, hyperuricemia and vascular diseases. Front Biosci (Landmark Ed). 2012;17:656–669.

12. Daudon M., Frochot V. Crystalluria. Clin Chem Lab Med. 2015;53(Suppl. 2):s1479–87. Doi: 10.1515/cclm-2015-0860.

13. Halperin M.L., Cheema Dhadli S., Kamel K.S. Physiology of acid-base balance: links with kidney stone prevention. Semin Nephrol. 2006;26(6):441–46. Doi: 10.1016/j.semnephrol.2006.10.001.

14. Walter F., et al. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders, 2005. P. 852.

15. Nagami G.T. Luminal secretion of ammonia in the mouse proximal tubule perfused in vitro. J Clin Invest. 1988;81(1):159–164. Doi: 10.1172/jci113287.

16. Klisic J., Hu M.C., Nief V., Reyes L., Fuster D., Moe O.W., Ambuhl P.M.Insulin activates Na(+)/H(+) exchanger 3: biphasic response and glucocorticoid dependence. Am J Physiol Renal Physiol. 2002;283(3):F532-9. Doi: 10.1152/ajprenal.00365.2001.

17. Johnson R.J., Segal M.S., Sautin Y., Nakagawa T., Feig D.I., Kang D.H., Gersch M.S., Benner S., Sanchez-Lozada L.G. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):899–906. Doi: 10.1093/ajcn/86.4.899.

18. Bray G.A. Energy and fructose from beverages sweetened with sugar or high-fructose corn syrup pose a health risk for some people. Adv Nutr. 2013;4(2):220–25. Doi: 10.3945/an.112.002816.

19. Douard, V. and R.P. Ferraris, The role of fructose transporters in diseases linked to excessive fructose intake. J Physiol, 2013. 591(2). P. 401–414. Doi: 10.1113/jphysiol.2011.215731.

20. Karim S., Adams D.H., Lalor P.F. Hepatic expression and cellular distribution of the glucose transporter family. World J Gastroenterol. 2012;18(46):6771–6781. Doi: 10.3748/wjg.v18.i46.6771.

21. Teff K.L., Grudziak J., Townsend R.R., Dunn T.N., Grant R.W., Adams S.H.,Keim N.L., Cummings B.P., Stanhope K.L., Havel P.J. Endocrine and metabolic effects of consuming fructose- and glucose-sweetened beverages with meals in obese men and women: influence of insulin resistance on plasma triglyceride responses. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1562–1569. Doi: 10.1210/jc.2008-2192.

22. van den Berghe G., Bronfman M., Vanneste R., Hers H.G. The mechanism of adenosine triphosphate depletion in the liver after a load of fructose. A kinetic study of liver adenylate deaminase. Biochem J. 1977;162(3):601–669.

23. Bais R., James H.M., Rofe A.M., Conyers R.A. The purification and properties of human liver ketohexokinase. A role for ketohexokinase and fructose-bisphosphate aldolase in the metabolic production of oxalate from xylitol. Biochem J. 1985;230(1):53–60.

24. Le M.T., Frye R.F., Rivard C.J., Cheng J., McFann K.K., Segal M.S., Johnson R.J., Johnson J.A. Effects of high-fructose corn syrup and sucrose on the pharmacokinetics of fructose and acute metabolic and hemodynamic responses in healthy subjects. Metabolism. 2012;61(5):641–651. Doi: 10.1016/j.metabol.2011.09.013.

25. Lin W.T., Chan T.F., Huang H.L., Lee C.Y., Tsai S., Wu P.W., Yang Y.C., Wang T.N., Lee C.H. Fructose-Rich Beverage Intake and Central Adiposity, Uric Acid, and Pediatric Insulin Resistance. J Pediatr. 2016;171:90–96.e1. Doi: 10.1016/j.jpeds.2015.12.061.

26. Carran E.L., White S.J., Reynolds A.N., Haszard J.J., Venn B.J. Acute effect of fructose intake from sugar-sweetened beverages on plasma uric acid: a randomised controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2016;70(9):1034–1038. Doi: 10.1038/ejcn.2016.112.

27. Raivio K.O., Becker A., Meyer L.J., Greene M.L., Nuki G., Seegmiller J.E. Stimulation of human purine synthesis de novo by fructose infusion. Metabolism. 1975;24(7):861–869.

28. Yan L.J. Redox imbalance stress in diabetes mellitus: Role of the polyol pathway. Animal Model Exp Med. 2018;1(1):7–13. Doi: 10.1002/ame2.12001.

29. Lorenzi M. The polyol pathway as a mechanism for diabetic retinopathy: attractive, elusive, and resilient. Exp Diabetes Res. 2007;2007:61038. Doi: 10.1155/2007/61038.

30. Tsugawa T., Shinohara R., Nagasaka A., Nakano I., Takeda F., Nagata M., Oda N., Sawai Y., Hayakawa N., Suzuki A., Itoh M. Alteration of urinary sorbitol excretion in WBN-kob diabetic rats – treatment with an aldose reductase inhibitor. J Endocrinol. 2004;181(3):429–435.

31. Gabbay K.H. The sorbitol pathway and the complications of diabetes. N Engl J Med. 1973;288(16):831–836. Doi: 10.1056/nejm197304192881609.

32. Choi Y.J., Yoon Y., Lee K.Y., Hien T.T., Kang K.W., Kim K.C., Lee J., Lee M.Y., Lee S.M., Kang D.H., Lee B.H. Uric acid induces endothelial dysfunction by vascular insulin resistance associated with the impairment of nitric oxide synthesis.Faseb J. 2014;28(7):3197–31204. Doi: 10.1096/fj.13-247148.


Об авторах / Для корреспонденции

А в т о р д л я с в я з и: З. Ш. Павлова – к.м.н., Медицинский научно-образовательный центр МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва, Россия; e-mail: zukhra73@gmail.com


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа