Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями углеводного, жирового, белкового и электролитного обменов. Значимость СД обусловлена как его высокой распространенностью, так и тяжелыми осложнениями, к которым он может приводить. При СД страдают практически все органы и системы, и нижние мочевые пути – 
не исключение.

Впервые о роли СД в развитии нарушений мочеиспускания сообщил французский врач Шарль-Якоб Маршал де Кальви (1815–1873). В монографии, опубликованной в 1864 г., среди других осложнений СД им были подробно описаны урологические симптомы, а также впервые высказано предположение о роли поражения нервной системы в их развитии [1]. В последующие 60 лет исследований в этом направлении не проводилось, и только начиная с 1930-х гг. урологические осложнения СД вновь привлекли внимание исследователей [2–5]. W. Jordan и H. Crabtree (1935) предположили, что диабетические дисфункции нижних мочевых путей служат проявлением автономной диабетической нейропатии, осложняют декомпенсированный или плохо компенсируемый СД, сопровождаются мочевой инфекцией и имеют плохой прогноз [2]. Долгое время, вплоть до 1960-х гг., 
среди урологических осложнений СД нарушения мочеиспускания не рассматривали в качестве ведущих, а считали таковыми инфекционно-воспалительные осложнения – пиелонефрит и цистит [6]. Только с началом использования уродинамических методов исследования (цистометрии, электромиографии уретрального сфинктера) показано, что диабетические расстройства мочеиспускания встречаются гораздо чаще, чем считалось ранее [7, 8]. В тот период были получены новые данные относительно клинического течения связанных с СД дисфункций тазовых органов. Было обнаружено, что эти нарушения могут довольно долго протекать бессимптомно [9]. R. Rundles [5], а затем M. Ellenberg и соавт. [8] указали, что дисфункции мочевого пузыря при СД изначально проявляются уменьшением его чувст-
вительности. Позднее отмечено, что характерными уродинамическими признаками диабетических дисфункций нижних мочевых путей служат повышение емкости мочевого пузыря, снижение скорости его опорожнения и снижение внутрипузырного давления в фазу опорожнения [9, 10], а выраженность нарушений функции мочевого пузыря связана в большей степени с тяжестью СД, чем с его длительностью [10].

Важнейшей вехой в изучении диабетических расстройств мочеиспускания стали исследования датского уролога C. Frimodt-Moller (1976), указавшего на три характерных для диабетических нарушений мочеиспускания признака: уменьшение чувствительности мочевого пузыря, увеличение емкости мочевого пузыря и нарушение сократимости детрузора с увеличением количества остаточной мочи [11]. Именно он впервые предложил использовать термин «диабетическая цистопатия», под которым понимал нарушение функции нижних мочевых путей у больных СД, вызванное наличием последнего. Публикацию результатов исследований 
C. Frimodt-Moller можно считать началом современного этапа изучения диабетических дисфункций нижних мочевых путей. За прошедшие после этого почти 40 лет различным аспектам диабетических расстройств мочеиспускания была посвящена масса исследований. Значительное число работ затрагивало вопросы эпидемиологии связанных с СД дисфункций нижних мочевых путей и факторов риска их развития.

Частоту диабетической цистопатии у больных СД оценивают в весьма широком диапазоне – от 25 до 90% [12–15]. Такой разброс значений обусловлен несколькими причинами. Во-первых, отсутствует общепринятая трактовка термина «диабетическая цистопатия». Ряд исследователей под этим понимают наличие клинических симптомов со стороны нижних мочевых путей у больных СД, другие – наличие уродинамических нарушений у таких пациентов, а некоторые – комбинацию того и другого. Дополнительные сложности оценке диабетических дисфункций нижних мочевых путей придает то, что СД, особенно среди пожилых пациентов, часто сочетается с другими патологическими состояниями, такими как заболевания предстательной железы и поражения нервной системы. В этих случаях сопутствующие заболевания также могут нарушать мочеиспускание и тем самым затруднять оценку непосредственного вклада СД в нарушение функции нижних мочевых путей [16]. Другим фактором, затрудняющим точную оценку распространенности диабетической цистопатии, является возможность ее латентного течения. По данным [17], среди наблюдаемых ими 53 больных СД, не предъявлявших жалоб на нарушение мочеиспускания, при заполнении специального опросника 21 (39,6%) пациент указал на наличие таких нарушений. Результаты исследований H. Yu и соавт. [18] показали, что частота «асимптомной» диабетической цистопатии среди женщин с СД составляет 22%. По-видимому, латентное течение диабетической цистопатии характерно для ранних стадий СД, а клинические симптомы у таких пациентов могут появляться на более поздних 
стадиях [19].

Частота дисфункций нижних мочевых путей неодинакова у больных разным типом СД. Расстройства мочеиспускания наблюдают у 43–87% больных инсулинзависимым СД и только у 25–30% пациентов, получающих пероральную сахароснижающую терапию [20].

Большинство авторов указывают на тесную связь между развитием урологических осложнений и длительностью СД [11, 19, 21]. Диабетическая цистопатия выявлена у 25% больных СД длительностью 10 лет и у 50% – при продолжительности СД 45 лет [11]. В то же время в ряде публикаций зависимость появления диабетической цистопатии от продолжительности СД ставится под сомнение [17].

Мнения исследователей относительно связи между возрастом пациентов с СД и частотой диабетической цистопатии также противоречивы. Одни авторы указывают на ее отсутствие [20], другие отмечают большую вероятность развития диабетических нарушений мочеиспускания у больных старшего возраста [22].

Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили тесную связь между СД и развитием недержания мочи. Установлено, что СД 2 типа является значимым независимым фактором риска развития недержания мочи [23,24]. Частота недержания мочи у женщин с СД 2 типа в 1,5–4,0 раза чаще, чем у здоровых. По данным разных авторов, частота недержания мочи среди женщин с СД и без СД составляет соответственно 41 и 22% [24], 35,4 и 16,8% [25], 39 и 29% [26], 48 и 29% [27], 24 и 17% [28]. Сахарный диабет 1 типа также служит фактором риска развития недержания мочи. В исследовании Urologic Complications of Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications (Uro-EDIC) выявлено, что частота недержания мочи у женщин с СД 1 типа была на 20% выше, чем у женщин без СД [29].

M. Ebbesen и соавт. [26] предположили, будто различие в частоте недержания мочи у больных СД и у здоровых частично можно объяснить не связанными напрямую с СД факторами: возрастом, индексом массы тела и ожирением. По данным исследования Nurses’ Health Study, недержание мочи с частотой по крайней мере 1 раз в неделю в течение 2 лет отмечено у 5% женщин без СД 2 типа и у 9% женщин с СД 2 типа – даже с учетом поправки на индекс массы тела и наличие ожирения [23]. Возраст пациентов и индекс массы тела рассматривают в качестве независимых факторов риска недержания мочи у больных СД и другие исследователи [24].

Увеличение частоты недержания мочи при СД происходит в большей степени за счет ургентного, чем стрессового, компонента [23, 26, 30, 31]. Данное утверждение справедливо для пациентов с обоими типами СД. Частота ургентного недержания мочи у женщин с СД 1 типа была в 2 раза выше, чем у женщин без СД (9 против 4,5%, p=0,01) [29]. В большом эпидемиологическом исследовании National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) выявлено увеличение частоты ургентного недержания мочи у женщин с СД 2 типа по сравнению со здоровыми женщинами в 3, а стрессового недержания мочи – в 2 раза [32]. В том же исследовании показано, что не только у больных СД, но и у пациентов с предиабетом риск недержания мочи выше, чем у здоровых. У женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе частота недержания мочи была сходной с таковой при СД – соответственно 33,4 и 35,4% – и достоверно выше, чем у женщин с нормальным уровнем глюкозы, – 16,8% [32]. Частота не только недержания мочи, но и других симптомов нижних мочевых путей у больных с предиабетом выше, чем у здоровых [33]. В исследованиях Nurses’ Health Study (NHS) и Nurses’ Health Study II (NHS II) по результатам анализа данных анкетирования 71 650 женщин в возрасте от 37 до 79 лет отмечено повышение частоты ургентного недержания мочи при наличии СД 2 типа, тогда как различий в частоте стрессового и смешанного недержания мочи в зависимости от наличия СД выявлено не было [23].

В ходе большого эпидемиологического исследовании установлено, что низкая физическая активность служит одновременно фактором развития как СД, так и ургентного недержания мочи и лежащей в его основе гиперактивности мочевого пузыря [34]. Данный фактор риска может способствовать появлению указанных урологических нарушений как напрямую, так и через развитие СД и ожирения [34]. Частота гиперактивности мочевого пузыря у больных СД 2 типа, по данным анализа анкет OAB-q, составляет 35,7% и зависит от возраста больных, а также длительности основного заболевания [35]. 
В популяции больных СД 2 типа старше 45 лет ча-
стота гиперактивности мочевого пузыря при длительности СД более 5 лет оказалась достоверно выше, чем при таковой менее 5 лет [36].

S. Phelan и соавт. [37] опубликовали результаты обширного исследования Action for Health in Diabetes (AHEAD), проведенного в США, в котором оценивалось влияние СД 2 типа на качество жизни 2994 женщин с повышенной массой тела. Показатель встречаемости недержания мочи составил 27%, что оказалось существенно выше частоты других осложнений СД – ретинопатии (7,5%), микроальбуминурии (2,2%) и нейропатии (1,5%). При этом частота недержания мочи зависела от этнической принадлежности больных, а именно была наибольшей у белых женщин (32%) и значительно меньшей у афроамериканок (18%) и азиаток (12%). Факторами риска недержания мочи у этих больных оказались хронические рецидивирующие инфекции нижних мочевых путей, предшествующая гистерэктомия для стрессового и ургентного компонентов и значение индекса массы тела более 35 кг/м2 – только для стрессового компонента недержания мочи [37]. То, что фактором риска оказалось значение индекса массы тела более 35 кг/м2, по-видимому, связано с тем, что исследование проводили на популяции больных с избыточной массой тела. Среди пациентов с СД и нормальным весом фактором риска развития стрессового недержания мочи было значение индекса массы тела более 30 кг/м2 [38].

Результаты двух эпидемиологических исследований NHS (Nurses' Health Study) и NHS II (Nurses' Health Study II) показали, что в отношении частоты и степени выраженности недержания мочи факторами риска служат белая раса, высокий индекс массы тела, большое число родов, эстрогенотерапия, использование диуретиков, а гистерэктомия, сердечно-сосудистые заболевания, и большая длительность СД связаны только с частотой недержания мочи [27].

По-видимому, форма недержания мочи зависит от давности СД. Y. Izci и соавт. [24] у женщин с небольшой длительностью СД чаще наблюдали стрессовое недержание мочи, обусловленное повышением массы тела. Однако при большей длительности СД исследователи отмечали увеличение частоты ургентного недержания мочи. Вероятно, это связано с тем, диабетические микрососудистые осложнения развиваются главным образом у больных СД длительностью более 8 лет, приводя к поражению стенки мочевого пузыря и нейропатии [39]. На патогенетическую роль микроангиопатии указывают данные исследования J. Brown и соавт. [32], обнаруживших, что частота ургентного недержания мочи выше среди больных нейропатическими болями и микроальбуминурией. Кроме того, при экспериментальном СД выявлены структурные изменения в стенке мочевого пузыря, характерные для гиперактивности детрузора: увеличение межклеточных промежутков между миоцитами, дегенерация нервных волокон и повышение плотности мускариновых рецепторов [40, 41].

M. Ebbesen и соавт. [42] провели анализ клинического течения СД у 685 больных в зависимости от наличия урологических осложнений. Выявлено, что уровень глюкозы, холестерола, триглициридов, соотношение альбумин/креатинин, длительность и тип СД не различались у больных с и без недержания мочи. Эти результаты позволили сделать вывод об отсутствии какого-то одного фактора, который мог бы объяснить повышение частоты недержания мочи у больных СД [42]. Возможно, риск недержания мочи повышает непосредственно связанная с СД гипергликемия, которая вызывает полиурию, нейро- и ангиопатию [43, 44]. Учтя высокую частоту недержания мочи у больных СД, J. Brown и соавт. [32] предположили, что цистопатия и недержание мочи могут быть даже более ранним и более частым осложнением гипергликемии, чем другие микрососудистые осложнения, такие как ретинопатия, нейропатия и нефропатия.

В качестве фактора риска развития диабетической 
цистопатии рассматривают повышение уровня гликированного гемоглобина HbA1c более 7% [45]. 
M. Ebbesen и соавт. [42], не выявив у больных СД с уровнем HbA1c более 7% большей частоты недержания мочи, отметили прямую корреляционную связь содержания HbA1c с объемом мочевого пузыря при первом позыве на мочеиспускание во время цистометрии наполнения и объемом остаточной мочи.

Таким образом, на сегодняшний день считается доказанным наличие достоверной связи СД с нарушениями функций нижних мочевых путей и развитием недержания мочи, определены факторы риска развития осложнений со стороны нижних мочевых путей. В то же время остается ряд вопросов, требующих более глубокого изучения. К таковым относятся, в частности, роль повышенного диуреза у больных СД в развитии диабетической цистопатии и влияние СД на функцию уретрального сфинктера.