English
Факторы риска и механизмы развития острого пиелонефрита после контактной уретеролитотрипсии
DOI: https://dx.doi.org/10.18565/urology.2022.5.29-33
Э.Ф. Баринов, Ю.Ю. Малинин, Х.В. Григорян
ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького», Донецк, Донецкая Народная Республика
Материалы и методы. В исследование включен 21 пациент, которому проведена КУЛТ. Тяжесть лейкоцитурии оценивали 1 сут. после КУЛТ, 2 сут. (последний срок назначения НПВП, общая длительность назначения препарата составила 9 сут.) и 3 сут. (24 ч после отмены НПВП). Количество циркулирующих в крови тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов (ТЛА) рассчитывали при микроскопии окрашенных мазков крови. Анализ функциональной активности рецепторов тромбоцитов, участвующих в модуляции острой воспалительной реакции, проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Статистический анализ осуществлен с использованием пакета MedCalc.
Результаты. После КУЛТ на фоне назначения пациентам НПВП уровень лейкоцитурии уменьшился (р<0,05) по сравнению с таковой на момент госпитализации. Сходную динамику обнаружили при анализе количества ТЛА в крови. Через 24 ч после отмены НПВП выявлено повышение выраженности лейкоцитурии (р<0,001); при этом выявлена нормореактивность α2-адренорецептора, GPVI-рецептора, АТ1-, ФАТ-, Р2Х1- и А2А-рецептора, а также гипореактивность β2-адренорецептора и P2Y-рецепторов. Анализ корреляционных связей позволил установить, что ключевую роль в формировании ТЛА играют α2-адренорецептор, АТ1- и GPVI-рецепторы. Инкубация клеток крови in vitro с агонистами позволила установить, что максимальный эффект формирования ТЛА воспроизводился при взаимодействии α2-адренорецептора и АТ1-рецептора.
Заключение. После отмены НПВП активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем организма, а также ремоделирование базальной мембраны стенки сосудов служат фактором риска развития острого пиелонефрита после КУЛТ.
Литература
1. Hoffman A., Braun M.M., Khayat M. Kidney Disease: Kidney Stones. Incidence and risk factors of renal hematoma: a prospective study of 1,300 SWL treatments. FP Essent. 2021;509:33–38. Doi: 10.1159/000515354. 2. Schnabel M.J., Gierth M., Chaussy C.G., Dötzer K., Burger M., Fritsche H.M. Incidence and risk factors of renal hematoma: a prospective study of 1,300 SWL treatments. Urolithiasis. 2014; 42(3):247–253. Doi: 10.1007/s00240-014-0637-4. 3. Hammer A., Yang G., Friedrich J., Kovacs A., Lee D.H, Grave K., Jörg S., Alenina N., Grosch .J, Winkler J., Gold R., Bader M., Manzel A., Rump L.C., Müller D., Linker R., Stegbauer J. Role of the receptor Mas in macrophage-mediated inflammation in vivo. J Proc Natl Acad Sci US A. 2016;113(49):14109–14114. Doi: 10.1073/pnas.1612668113. 4. Wang W., Hu D., Feng Y., Wu C., Song Y., Liu W., Li A., Wang Yi., Chen K., Tian M., Xiao F., Zhang Q., Chen W., Pan P., Wan P., Liu Y., Lan H., Wu K., Wu J. Paxillin mediates ATP-induced activation of P2X7 receptor and NLRP3 inflammasome. BMC Biol. 2020;18(1):182. Doi: 10.1186/s12915-020-00918-w. 5. Devi S., Alexandre Y.O., Loi J.K., Gillis R., Ghazanfari N., Creed S.J., Holz L., Shackleford D., Mackay L.K., Heath W., Sloan E.K., Mueller S.N. Adrenergic regulation of the vasculature impairs leukocyte interstitial migration and suppresses immune responses. Immunity. 2021;54(6):1219–1230.e7. Doi: 10.1016/j.immuni.2021.03.025. 6. Ramirez G.A., Manfredi A.A., Maugeri N. Misunderstandings Between Platelets and Neutrophils Build in Chronic Inflammation. Front Immunol. 2019;10:2491. Doi: 10.3389/fimmu.2019.02491. 7. Rossaint J., Margraf A., Zarbock A. Role of Platelets in Leukocyte Recruitment and Resolution of Inflammation. Front Immunol. 2018;9:2712. Doi: 10.3389/fimmu.2018.02712. 8. Singh S., Malm C.J., Ramström S., Hesse C., Jeppsson A. Adrenaline enhances in vitro platelet activation and aggregation in blood samples from ticagrelor-treated patients. Res Pract Thromb Haemost. 2018;2(4):718–725. Doi: 10.1002/rth2.12149. 9. Lindkvist M., Fernberg U., Ljungberg L.U., Fälker K., Fernström M., Hurtig-Wennlöf A., Grenegård M. Individual variations in platelet reactivity towards ADP, epinephrine, collagen and nitric oxide, and the association to arterial function in young, healthy adults. Thromb Res. 2019;174:5–12. Doi: 10.1016/j.thromres.2018.12.008. 10. Barinov E.F. Role α2-adrenergic receptors in regulation platelet reactivity in the elderly at chronic obstructive pyelonephritis. Adv Gerontol. 2016;29(1):189–194. 11. Kalkoff M., Chan-Dominy A., Sleigh J.W., Jogia P.M., Cursons R.T., Towers R., Pine M.L. Alpha1-adrenergic receptor mRNA and inflammatory mediator expression in circulating leucocytes after cardiac surgery. Anaesth Intensive Care. 2008;36(4):535–543. Doi: 10.1177/0310057X0803600406. 12. Guo Y., Lu N., Bai A. Clinical use and mechanisms of infliximab treatment on inflammatory bowel disease: a recent update. Biomed Res Int. 2013;2013:581631. Doi: 10.1155/2013/581631. 13. da Silva Rossato J., Krause M., Fernandes A.J., Fernandes J.R., Seibt I.L., Rech A., Homem de Bittencourt PI Jr. Role of alpha- and beta-adrenoreceptors in rat monocyte/macrophage function at rest and acute exercise. J Physiol Biochem. 2014;70(2):363–374. Doi: 10.1007/s13105-013-0310-3. 14. Sud R., Spengler R.N., Nader N.D., Ignatowski T.A. Antinociception occurs with a reversal in alpha 2-adrenoceptor regulation of TNF production by peripheral monocytes/macrophages from pro- to anti-inflammatory. Eur J Pharmacol. 2008;588(2-3):217–231. Doi: 10.1016/j.ejphar.2008.04.043. 15. Maczewski M., Borys M., Kacprzak P., Gdowski T., Wojciechowski D. Angiotensin II AT1 receptor density on blood platelets predicts early left ventricular remodelling in non-reperfused acute myocardial infarction in humans. Eur J Heart Fail. 2006;8(2):173–178. Doi: 10.1016/j.ejheart.2005.06.009. 16. Yildirim A., Russell J., Yan L.S., Senchenkova E.Y., Granger D.N. Leukocyte-dependent responses of the microvasculature to chronic angiotensin II exposure. Hypertension. 2012;60(6):1503–1509. Doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 112.198465. 17. Suresh A., Sanji N., Kamath P.M., Devendrappa S.L., Hanumanthareddy S.G., et al. A Pilot Study on the Effect of Angiotensin Receptor Blockers on Platelet Aggregation in Hypertensive Patients- A Prospective Observational Study. J Clin Diagn Res. 2016;10(11):FC14-FC16. Doi: 10.7860/JCDR/2016/21743.8881. 18. Collado A., Marques P., Escudero P., Rius C., Domingo E., et al. Functional role of endothelial CXCL16/CXCR6-platelet-leucocyte axis in angiotensin II-associated metabolic disorders. Cardiovasc Res. 2018;114(13):1764–1775. Doi: 10.1093/cvr/cvy135. 19. Santisteban M.M., Ahn S.J., Lane D., Faraco G., Garcia-Bonilla L., et al. Endothelium-Macrophage Crosstalk Mediates Blood-Brain Barrier Dysfunction in Hypertension. Hypertension. 2020;76(3):795–807. Doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15581. 20. Chao Y., Zhu L., Qu X., Zhang J., Zhang J., et al. Inhibition of angiotension II type 1 receptor reduced human endothelial inflammation induced by low shear stress. Exp Cell Res. 2017 Nov 15;360(2):94–104. Doi: 10.1016/j.yexcr.2017.08.030. 21. Tawinwung S., Petpiroon N., Chanvorachote P. Blocking of Type 1 Angiotensin II Receptor Inhibits T-lymphocyte Activation and IL-2 Production. In Vivo. 2018;32(6):1353–1359. Doi: 10.21873/in vivo.11386. 22. Kawai T., Forrester S.J. , O’Brien Sh, Baggett A., Rizzo V., Eguchi S. AT1 receptor signaling pathways in the cardiovascular system. Pharmacol Res. 2017; 125(PtA):4–13. Doi: 10.1016/j.phrs.2017.05.008. 23. Jóźwiak K., Płazińska A. Structural Insights into Ligand-Receptor Interactions Involved in Biased Agonism of G-Protein Coupled Receptors. Molecules.2021; 26(4),851. Doi: 10.3390/molecules26040851.
Об авторах / Для корреспонденции
Контакты: Э. Ф. Баринов – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького», Донецк, Донецкая Народная Республика; e-mail: barinov.ef@gmail.com
Похожие статьи
